腦梗死繼發(fā)癲癇臨床分析

摘 要 目的：探討腦梗死繼發(fā)癲癇臨床特點(diǎn)及發(fā)病機(jī)制。方法：回顧21例腦梗死繼發(fā)癲癇患者的臨床資料及治療結(jié)果。結(jié)果：21例腦梗死繼發(fā)癲癇患者，發(fā)作時(shí)間7天～2年，全身強(qiáng)直-痙攣性發(fā)作18例。結(jié)論：腦梗死繼發(fā)癲癇的早期主要是缺血、缺氧造成腦水腫和代謝障礙，晚期多由于癲癇病所致，臨床治療效果較好。

關(guān)鍵詞 腦梗死 繼發(fā)癲癇 治療

2006～2011年收治腦梗死繼發(fā)癲癇患者21例，現(xiàn)就其臨床資料和治療結(jié)果報(bào)告如下。

資料與方法

本組患者21例，男16例，女5例，年齡47～84歲，平均63歲。13例合并高血壓，9例合并2型糖尿病，7例合并高脂血癥，1例合并陳舊性心肌梗死。

腦梗死的臨床表現(xiàn)：21例患者中有16例在睡眠中發(fā)病，5例白天發(fā)病，腦梗死的癥狀逐漸進(jìn)展在數(shù)小時(shí)或1～2天內(nèi)達(dá)到高峰。21例腦梗死患者均有不同程度的偏癱，10例有運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)，1例有感覺(jué)性失語(yǔ)，2例臨床體征為多發(fā)病變或不限于一側(cè)，表現(xiàn)為精神或智力障礙，假性延髓麻痹及雙側(cè)錐體束征等。7例腦電圖檢查均有典型的棘波、尖波、棘-慢或尖-慢復(fù)合波表現(xiàn)。

癲癇發(fā)作的臨床類型：全身強(qiáng)直-痙攣性發(fā)作18例(85.7%)，局灶性運(yùn)動(dòng)發(fā)作2例(9.5%)，由局灶性運(yùn)動(dòng)性發(fā)作發(fā)展為全身強(qiáng)直-痙攣性發(fā)作1例(4.8%)。

腦梗死與癲癇發(fā)作的時(shí)間關(guān)系：本組首次癲癇發(fā)作在腦梗死后1～2周12例(57.1%)，2周～6個(gè)月8例(38.1%)，距腦梗死2年1例(4.8%)。

腦梗死部位與癲癇的關(guān)系：21例均作頭顱CT檢查發(fā)現(xiàn)大腦中動(dòng)脈梗死14例(包括2例腔隙性腦梗死)，大腦后動(dòng)脈梗死4例，大腦前動(dòng)脈梗死2例，大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈交界處梗死(腦分水嶺梗死)1例，19例非腔隙性梗死灶的平均體積58cm3，不同梗死灶所產(chǎn)生的全身強(qiáng)直-痙攣性發(fā)作和局灶性運(yùn)動(dòng)性發(fā)作無(wú)明顯差異，梗死灶的大小不影響發(fā)作的時(shí)間和頻率，但不同血管梗死與癲癇發(fā)作的類型有關(guān)，大腦中動(dòng)脈梗死灶的患者全身強(qiáng)直-痙攣性發(fā)作14例，4例大腦后動(dòng)脈梗死灶的患者均為全身強(qiáng)直-痙攣發(fā)作，2例大腦前動(dòng)脈梗死灶患者均為局灶性運(yùn)動(dòng)性發(fā)作，大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈交界處腦梗死1例為局灶性運(yùn)動(dòng)性發(fā)作。

治療：本組患者除應(yīng)用治療腦梗死的藥物外，均加用抗癲癇藥物(丙戊酸鈉、苯妥英鈉、卡馬西平等)。19例癲癇發(fā)作明顯減少或發(fā)作停止，2例需持續(xù)服用抗癲癇藥物。

討 論

腦血管病發(fā)生率：有關(guān)腦梗死繼發(fā)癲癇的發(fā)生率國(guó)內(nèi)外報(bào)道不一，國(guó)外報(bào)告約10%癲癇風(fēng)險(xiǎn)在皮質(zhì)梗死上升至約25%，如皮質(zhì)梗死伴持續(xù)運(yùn)動(dòng)功能障礙則50%［1］，國(guó)內(nèi)5.16%～13.5%，一般2.7%～8%［2］。其差異決定于腦梗死的部位、程度和觀察處于腦梗死的時(shí)期。癲癇發(fā)作在少數(shù)腦梗死病例起病時(shí)伴發(fā)，其他情況，可發(fā)生于腦梗死后數(shù)周至數(shù)年［1］。本組21例占同期住院腦梗死患者的6.4%，與文獻(xiàn)報(bào)道相近，癲癇發(fā)作的時(shí)間在腦梗死的7天～2年，以腦梗死急性期最多見(jiàn)(57.1%)，恢復(fù)期次之(38.1%)，后遺癥最少(4.8%)。

癲癇類型與腦梗死部位：文獻(xiàn)報(bào)道腦梗死繼發(fā)癲癇的發(fā)作以全身強(qiáng)直-痙攣性發(fā)作最多(53.3%)，局灶性發(fā)作次之(30.7%)，局灶性運(yùn)動(dòng)性發(fā)作為全身強(qiáng)直-痙攣性發(fā)作少見(jiàn)(16%)，與本組病例基本相符。本組14例大腦中動(dòng)脈梗死患者均為全身強(qiáng)直-痙攣性發(fā)作，可能與其軟化灶波及中央動(dòng)脈，頂動(dòng)脈和角回動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)域有關(guān)。本組4例大腦后動(dòng)脈梗死患者均為全身強(qiáng)直一痙攣性發(fā)作，大腦后動(dòng)脈梗死的患者有時(shí)顳葉也較多發(fā)生軟化，因而也可發(fā)生全身強(qiáng)直-痙攣性發(fā)作，本組1例局灶性運(yùn)動(dòng)性發(fā)作發(fā)展為全身強(qiáng)直-痙性發(fā)作為大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈交界處腦梗死，本組2例為大腦前動(dòng)脈梗死發(fā)生局灶性運(yùn)動(dòng)性發(fā)作，說(shuō)明癲癇的發(fā)生與腦梗死灶的部位密切相關(guān)。至于大腦中動(dòng)脈梗死發(fā)生癲癇最多見(jiàn)的原因可能與該動(dòng)脈梗死時(shí)側(cè)循環(huán)不能很快建立有關(guān)，而大腦前動(dòng)脈梗死甚少發(fā)生癲癇與其側(cè)循環(huán)迅速建立所致。

癲癇發(fā)生的機(jī)制：有關(guān)腦梗死繼發(fā)癲癇的發(fā)病機(jī)制迄今尚不清楚。用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層掃描(SPECT)檢測(cè)腦梗死的血流灌注改變的進(jìn)展情況，可識(shí)別三種不連續(xù)的變化。急性期：持續(xù)數(shù)小時(shí)～3天，以梗死部位的局部低灌注為特征；亞急性期：腦梗死數(shù)天到幾周后灌注SPECT可顯示低的、正常的或甚至增加血流量(充血)；慢性期：起病數(shù)周至數(shù)月后，在梗死部位又可發(fā)現(xiàn)典型的區(qū)域性低灌注，損傷組織解剖區(qū)域周圍有低灌注的存在。SPECT證實(shí)在癲癇發(fā)作期間有低灌注的改變，在癲癇放電時(shí)，局部腦血流量測(cè)定明顯升高［3］。不少作者認(rèn)為，腦梗死早期由于急性腦血循環(huán)障礙，缺血、缺氧引起的腦水腫和代謝改變?cè)斐杉?xì)胞膜內(nèi)外離子梯度失調(diào)，導(dǎo)致膜電位紊亂，從而出現(xiàn)癲癇的發(fā)作，所以血液供應(yīng)不良，被認(rèn)為是發(fā)病的主要因素。腦梗死晚期缺血改善，腦水腫消退，代謝障礙減輕，癲癇發(fā)作可能同腦外傷一樣，主要是由血紅蛋白、鐵、鐵蛋白等構(gòu)成的癲癇灶引起，本組即有1例在腦梗死2年后發(fā)生癲癇。因此，腦梗死繼發(fā)癲癇，早期可能是腦水腫，腦代謝異常，晚發(fā)病例則由癲癇灶所致。

治療問(wèn)題：對(duì)于腦梗死急性期的癲癇性發(fā)作可用抗癲癇藥物治療，孤立出現(xiàn)的一次癇性發(fā)作或急性期癇性發(fā)作控制后，可以不繼續(xù)長(zhǎng)期服用抗癲癇藥，若出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)，可按癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療原則進(jìn)行處置，腦梗死發(fā)生2～3個(gè)月后，再次發(fā)生癇性發(fā)作應(yīng)按癲癇的常規(guī)治療方法進(jìn)行長(zhǎng)期藥物治療。本期患者應(yīng)用抗癲癇藥治療后絕大多患者均能較好控制發(fā)作，抗癲癇藥物應(yīng)用一段時(shí)間后即可逐漸停藥觀察，但對(duì)那些較難控制者，必須長(zhǎng)時(shí)間用藥，以防反復(fù)發(fā)作加重腦梗死病情，本組有2例長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用抗癲癇藥物治療。

參考文獻(xiàn)

1 王維治，王化冰.臨床神經(jīng)病學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:307.

2 朱譜國(guó).老年人遲發(fā)性癲癇.國(guó)外醫(yī)學(xué)·神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科分冊(cè)，1988，7(1):24.

3 高旭光.卒中病理生理、診斷及其治療.沈陽(yáng):遼寧科學(xué)技術(shù)出版社，2001:269-272.