亞低溫治療重型顱腦損傷60例臨床分析

摘 要 目的：探討亞低溫治療在重型顱腦損傷患者救治中的作用并評估療效。方法：收治重型顱腦損傷患者60例，隨機分為試驗組和對照組，每組30例，試驗組在常規綜合治療的基礎上加用亞低溫治療，對照組只給予常規綜合治療。對兩組進行跟蹤觀察，評估兩組的死亡率和致殘率。結果：試驗組的死亡率和致殘率與對照組之間差異有統計學意義(P＜0.05)。結論：亞低溫治療可降低重型顱腦損傷患者肢體死亡率和致殘率。

關鍵詞 亞低溫 重度顱腦損傷

國內江基堯教授于1993年將28～35℃定義為亞低溫，并將亞低溫治療重型顱腦損傷向臨床推廣，取得了比較明顯的治療效果。亞低溫主要適用于以下患者治療：①重型(GCS6～8分)和特重型(GCS3～5分)顱腦損傷患者、廣泛腦挫裂傷腦水腫導致難以控制的顱內高壓；②原發性和繼發性腦干傷；③重型和特重型顱腦損傷患者出現常規處理無效的中樞性高熱；④各種原因所致的心臟驟停，如電擊傷、溺水、一氧化碳中毒所致的急性腦缺血缺氧患者。

資料與方法

2005～2010年收治重型顱腦損傷患者60例，隨機分為試驗組和對照組，每組30例，年齡15～67歲，入院時GCS評分均≤8分，入院時均有一定程度偏癱，經頭顱CT檢查明確診斷，并排除顱腦損傷之外的嚴重多發傷，排除原發嚴重心肺肝腎疾病。兩組均進行開顱手術清除血腫和(或)腦挫裂傷，術后給予常規治療，即脫水、止血、預防感染、擴血管及神經細胞營養藥物等治療，預防并處理肺部感染、胃出血、泌尿系感染等并發癥。試驗組在前者基礎上再加上亞低溫治療維持3～4天。試驗組30例，男23例、女7例，其中，硬膜下血腫合并明顯腦挫裂傷19例，硬膜外硬膜下混合血腫7例，單純巨大硬膜外血腫4例，發生腦疝30例。對照組30例，男24例、女6例，年齡15～61歲，平均52.31±12.53歲，其中硬膜下血腫合并明顯腦挫裂傷15例，硬膜下腦內混合血腫5例，硬膜外硬膜下混合血腫7例，單純巨大硬膜外血腫3例，發生腦疝30例。兩組病例性別、年齡、手術方式、病情、CCS評分等差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

治療方法：試驗組入院后、術后采用醫用亞低溫治療儀行冰毯全身性持續降溫，4～6小時達32～34℃的治療溫度，并維持3～4天。采用肛溫監測中心體溫。同時給予氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg(冬眠2號)以半量或全量(根據患者體重決定用藥量)，每8小時肌注。并根據心率、血壓、有無寒戰等情況臨時加減冬眠藥量。兩組均無明顯寒顫發作。對照組給予對癥支持治療(降低顱內壓、脫水、預防感染、營養神經等)，發熱患者行物理降溫或給予退熱藥，維持腋下溫度36.5～37.5℃。

療效判斷標準：術后根據死亡率和病殘率評估對比兩組結果，分別于術后1周、1個月、3個月作比較。試驗組恢復良好率43.2%，對照組恢復良好率27.5%。

統計學處理：采用SPSS13.0軟件進行統計分析，計量資料數據以E+s表示，采用t檢驗組間差異；計數資料采用X2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

實驗組的死亡率和致殘率與對照組之間差異有統計學意義(P＜0.05)。

討 論

亞低溫具有顯著的腦保護作用，且無明顯不良反應，在多國已廣泛應用于治療重型顱腦損傷，特別是嚴重腦水腫、顱內高壓和腦干傷患者，具有良好的推廣應用前景［1］。

亞低溫腦保護的確切機制尚不十分清楚：①降低腦組織氧耗量，減低腦組織乳酸堆積；②保護血腦屏障，減輕腦水腫；③抑制乙酰膽堿、兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等內源性毒性物質對腦細胞的損害作用；④減少Ca2+內流，阻斷鈣對神經元的毒性作用；⑤減少腦細胞結構蛋白破壞，促進腦細胞結構和功能修復；⑥減輕彌漫性軸索損傷［2］。

亞低溫治療必須使中心體溫降低達到亞低溫狀態，才能使腦溫達到亞低溫狀態并起效，而不是依靠測量體表溫度。直腸內溫度測定法是目前惟一非創傷性侵入性操作。因其不受室溫影響，又有來自痔動脈的豐富血供及易操作特點，常被認為是臨床體溫測量的標準，可測出體內深部的溫度。翁偉等在進行亞低溫治療重型顱腦損傷的研究中，用直腸溫度代替腦溫(認為直腸溫度比腦溫低0.33℃)。從而認定直腸溫度是反應腦溫最簡便的方法，雖然直腸溫度與腦組織溫度存在差異，但在掌握直腸溫度與腦組織溫度的關系后，能較真實地反應腦組織溫度，直腸是較可靠的測溫部位、穩定準確。

盡管亞低溫能顯著降低重型顱腦損傷患者死殘率，但仍有25%～50%的死殘率，如何進一步降低重型顱腦損傷患者的死殘率，提高治愈率仍是神經外科醫師所面臨的新課題。

參考文獻

1 江基堯，朱誠，羅其中.現代顱腦損傷學.上海:第二軍醫出版社，2004.

2 翁偉，劉炳博，柯華.亞低溫治療重型顱腦損傷25例［J］.實用醫學雜志，2010，26(12):2190-2191.