高血糖對急性期腦出血預后的影響

摘 要 目的：探討原發急性期腦出血時高血糖對患者預后的影響。方法：收集27例死于原發性急性腦出血的臨床資料及發病后72小時內血糖濃度的改變進行回顧性分析，對高血糖在急性期腦出血的危害性進行研究。結果：27例死亡患者血糖濃度均在正常以上，其中血糖值在6.2～10.0mmol/L10例，17例血糖值在>10.0mmol/L，最低血糖值為6.2mmol/L，最高血糖值為92.3mmol/L。高血糖是視丘下部損害的客觀指標，同時意味著患者預后不良。結論：急性期腦出血控制血糖水平是保證病情好轉的重要措施之一。應早期干預，積極應用胰島素控制血糖。

關鍵詞 急性期 腦出血 高血糖

高血壓動脈硬化性腦出血在急性期具有極高的死亡率，影響其病情轉歸的因素較多，55%～75%取決于丘腦下部及腦干是否受損，高血糖癥是反映丘腦下部損傷的客觀指標。本文根據2006年7月～2011年8月死于急性期腦出血患者的臨床資料及血糖濃度的改變，對其影響病情轉歸的作用進行分析，現報告如下。

資料與方法

一般資料：27例死亡患者，男20例，女7例，年齡28～76歲，平均58.6歲。

臨床表現：發病后72小時內體溫在>37.0℃24例，其中9例體溫在>39.0℃，血壓>150/120mmHg者20例，13例血壓持續在>190/110mmHg。發病后意識障礙按Ⅲ·3·9度分級法，30分4例，100分9例，200分14例，其中發生天幕疝者9例。

CT檢查結果及出血部位：27例死亡患者均經CT診斷，殼核出血15例，丘腦出血4例，皮質下出血2例，腦室出血3例，小腦出血3例。

方法與結果：每例患者于入院次日空腹收取肘靜脈血4mm，采用已糖激酶法查空腹血糖(FBG)，正常參考值3.91～6.1mmol/L。27例死亡患者血糖濃度均在正常以上，其中血糖值6.2～10.0mmol/L 10例，17例血糖值在>10.0mmol/L，最低血糖值6.2mmol/L，最高血糖值92.3mmol/L。出血部位與血糖濃度關系，見圖1。

討 論

急性腦出血主要病理改變是出血后腦組織體積突然增大，周圍組織受壓后缺血、缺氧、高度水腫，軟化壞死。臨床研究表明，腦出血灶周圍存在缺血半暗帶，這種缺血的可能機制是血腫對周圍組織的直接壓迫作用所致［1］。也有作者認為可能與應激性高血糖條件下的血小板功能異常有關［2］。高血糖可加重腦組織損傷，加重腦水腫，使缺血面積擴大，造成腦卒中加重，死亡率、致殘程度增高，康復過程延遲。Capes等［3］分析既往無糖尿病的患者腦卒中后高血糖的短期死亡率是無高血糖的3.28倍。急性期腦出血血糖水平升高，不論患者是否有糖尿病病史都預示著預后不良。腦水腫幾率大，死亡率高。

高血壓腦出血急性期病情轉歸55%～75%取決于視丘下部及腦干功能是否受損［4］。血糖水平改變與視丘下部密切相關，應激狀態下，交感-腎上腺系統興奮，腎上腺素能激活肝臟和肌肉中的磷酸化酶，促進肝糖原分解和肌糖原酵解，并且腎上腺素對胰島素分泌有抑制作用，使血糖水平升高。

血糖水平升高與出血部位有關［5］。丘腦及中線部位出血，首先影響視丘下部植物神經中樞，血糖水平升高發生早，且增高明顯。本組丘腦出血平均血糖水平為43.06mmol/L，腦室出血平均血糖水平為12.73mmol/L。

急性期腦出血血糖水平增高，能直接或間接的加重腦損害，使神經元或神經膠質細胞膜以及血腦屏障對血糖的轉運發生改變，使其破壞作用增大。腦葡萄糖代謝改變的嚴重性依賴于血糖的高低，由于急性出血，導致出血灶邊周缺氧，無氧酵解增高，加重了局部乳酸積聚，引起細胞酸中毒，高血糖比血糖正常的急性期腦出血死亡率高3倍［6，7］。應激性高血糖癥與臨床的嚴重程度和預后有關。本組死亡27例急性腦出血，其血糖水平均在正常值以上，因此急性期腦出血控制血糖水平是保證病情好轉的重要措施之一。應早期干預，積極應用胰島素控制血糖。

參考文獻

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