胰島素強化治療對2型糖尿病胰島功能的影響觀察

摘 要 目的：探討胰島素強化治療對2型糖尿病患者降糖效果及胰島β細胞分泌功能的影響，為胰島素強化治療改善患者生存質量提供依據。方法：對收治的80例2型糖尿病患者胰島素強化治療前后的血糖、血清胰島素及C-肽水平變化等資料進行了回顧性分析，并嚴密監測空腹與餐后2小時血漿血糖、胰島素及C-肽水平等改善情況。結果：胰島素強化治療后，患者胰島素和C-肽水平明顯升高，血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數等較治療前顯著下降，血糖均可較長時間保持正常，胰島β細胞功能恢復。結論：胰島素強化治療2型糖尿病，具有快速穩定血糖、緩解胰島素抵抗、提高胰島素敏感性等特點，使胰島素分泌量增加和胰島β細胞功能好轉。

關鍵詞 2型糖尿病 胰島素 強化治療 胰島β細胞功能

糖尿病是有遺傳因素、精神因素及免疫功能紊亂等致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發的代謝紊亂綜合征。2型糖尿病患者胰島素分泌不足，主要是因為高血糖造成胰島功能受到抑制，若一旦糖毒性解除后，胰島功能就可得到一定恢復。因此對2型糖尿病患者實施胰島素強化治療，可在較短時間內使空腹血糖和餐后血糖得到一定控制，恢復胰島功能，防止或延緩并發癥對患者造成的嚴重傷害。我科對80例患者采用了短期胰島素強化治療后，患者血糖和胰島β細胞功能明顯改善，現報告如下。

資料與方法

臨床資料：選擇我科2010年2月～2011年12月收治的80例2型糖尿病患者，其診斷及各項指標檢查均符合WHO(1999)制定的診斷標準。其中男45例，女35例；年齡24～65歲，平均46.7±6.7歲；平均病程6.5±4.5年。且有糖尿病家族史38例，伴高脂血癥和高血壓32例，體重指數≥25有10例。實驗室檢查患者空腹血糖(FPG)≥13.3mmol/L，餐后2小時血糖(2HPG)≥14.6mmol/L。經臨床采用口服降糖藥物治療后，其高血糖控制療效欠佳?；颊咴谀挲g、性別、病程時間等方面比較差異均無顯著性。本研究排除1型糖尿病、心肝腎疾病、無嚴重感染及其他內分泌疾病的患者。

方法：患者入院后于次日清晨在禁食10小時后空腹抽血，檢測FPG、C-肽、糖化血紅蛋白、血胰島素濃度等。對原來口服降糖藥物患者均停止服藥，改用胰島素泵或人工皮下注射胰島素進行強化治療，每日取指血監測三餐前、餐后2小時的血糖，其劑量可根據血糖檢測結果進行調整，使血糖控制目標FPG≤5.6mmol/L，2hPG≤7.8mmol/L；胰島素強化治療結束后第2天，還要進行FPG、C-肽、胰島素等檢測，如血糖達標后應繼續胰島素強化治療2周。在治療3個月后應再次重復上述檢查，比較患者治療前后空腹血糖、糖化血紅蛋白、胰島素C-肽、尿微量白蛋白及血脂(血清總膽固醇TCH、血清甘油三酯TG)等變化情況。

判定標準：按照FPG＜6.1mml/L和2HPG＜8.0mml/L為血糖達標標準。

統計學處理：數據采用SPSS13.0進行統計分析處理，計數資料用X2檢驗，獨立樣本采用t檢驗，計量資料采用均數X±S表示，P＜0.05為有統計學意義。

結 果

強化治療前后療效比較：強化治療前，患者血糖、糖化血紅蛋白、胰島素分泌指數及胰島素抵抗指數等均差異無顯著性(P＞0.05)；強化治療3個月后，患者血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數等較治療前均顯著下降，胰島素分泌指數及胰島素曲線下面積也較治療前明顯增加，差異有顯著性(P＜0.05)。尤其胰島素和C-肽水平在30分鐘無差別，而在60、120及180分鐘時差異具有顯著性(P＜0.05)，見表1。

討 論

2型糖尿病是一種進展緩慢的全身性疾病，嚴重影響患者的生活質量，但隨著病情的進展和糖耐量受損的加重，可造成β細胞功能的下降［1］。研究發現，胰島β細胞功能受損和胰島素抵抗是2型糖尿病發病的主要因素，而高血糖既是胰島β細胞功能受損和胰島素抵抗的后果，也是其誘因［2］。只有2型糖尿病患者胰島β細胞功能缺陷嚴重至不能代償胰島素抵抗或不能維持葡萄糖代謝時，才會出現高血糖。因長期高血糖可抑制β細胞分泌胰島素，若發生胰島β細胞凋亡等組織學改變后，即使恢復了正常血糖，也不能完全逆轉高血糖造成β細胞功能的損傷。目前一些血糖較高的2型糖尿病患者對降糖藥原發或繼發失效，其胰島素和C-肽釋放曲線峰值不明顯，胰島素基礎值也不降低，提示可能與長期高血糖抑制胰島β細胞膜上葡萄糖激酶活性有關。若血糖持續高水平狀態，葡萄糖激酶感受器會被抑制，胰島素合成和分泌就會減少，引起血糖進一步升高，而形成惡性循環，導致胰島β細胞過早死亡［3］，因此胰島素強化治療降低血糖是阻止這一惡性循環的關鍵。

有研究顯示，對2型糖尿病患者早期進行短期胰島素強化治療，可誘導血糖的長期正?；?，顯著改善胰島β細胞分泌功能，控制血糖，降低糖尿病并發癥的發生［4］。本組觀察證實，患者在強化治療3個月后，發現空腹血糖和餐后2小時血糖明顯降低，胰島β細胞功能恢復，胰島素和C-肽水平在60、120、180分鐘顯著升高，這表明2型糖尿病患者是長期高血糖抑制β細胞功能所致，故應采用胰島素短期強化治療，盡快改善患者血糖和胰島β細胞功能，使胰島素釋放曲線恢復與抵抗下降，內源性胰島素分泌增加，肝糖輸出減少，從而使胰島β細胞分泌胰島素功能有所好轉［5］，并延緩糖尿病視網膜病變和神經病變的發生。為此對空腹和餐后胰島素水平較低的2型糖尿病患者，應合理控制好飲食，減少機體對胰島素的需要，配合運動及藥物治療，慎用磺脲類降糖藥刺激其內源胰島素釋放，并早期使用胰島素強化治療，消除葡萄糖毒性作用，患者的血糖就可完全被控制，即恢復了β細胞功能，減輕了胰島素抵抗，又防止了并發癥的發生，值得臨床推廣應用。

參考文獻

1 Kahn se.the importance betacell in the pathogenesis type 2diabetes mellitus［Ｊ］.am jmed，2000，108:2-8.

2 趙詠莉，葉山東，陳燕，等.正常糖耐量、糖耐量受損及診斷2型糖尿病人群胰島β細胞功能的變化［Ｊ］.中華糖尿病雜志，2005，13(1):17.

3 陳家偉.糖尿病因及發病機理現代認識.糖尿病基層醫生培訓/中華糖尿病學會，1997，9.

4 祝方，紀立農，韓學，等.短期胰島素強化治療誘導初診2型糖尿病患者血糖長期良好控制的臨床試驗［Ｊ］.中國糖尿病雜志，2003，11:59.

5 潘孝仁.胰島素及C-肽釋放試驗的臨床意義.糖尿病學習班講義(中日友好醫院)，1997，9.