急性一氧化碳中毒后遲發性腦病17例臨床分析

摘 要 目的：總結急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的有關臨床特征及治療方法。方法：對17例急性一氧化碳中毒后遲發性腦病患者的臨床資料進行回顧分析。結果：急性一氧化碳中毒遲發性腦病臨床表現復雜多樣，以癡呆、震顫麻痹和精神癥狀主的腦病表現，腦電圖均有異常，CT提示額、頂、枕葉皮質下白質、蒼白球、豆狀核密度降低。本組痊愈4例，好轉11例，無效2例，其中死亡1例。結論：急性一氧化碳中毒后遲發性腦病主要表現為精神意識障礙、錐體外系和錐體系功能障礙，一旦發生治療較困難，致殘率高。

關鍵詞 一氧化碳中毒 遲發性腦病 臨床分析

急性一氧化碳中毒后遲發性腦病是指部分急性CO中毒患者經搶救恢復，在急性期的意識障礙消失后經2～60天的“假愈期”，突然出現以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙［1］。2011年收治急性CO中毒后遲發性腦病患者17例，現將臨床資料回顧分析報告如下。

資料與方法

本組患者17例，均符合急性CO中毒后遲發性腦病的臨床診斷標準［2］，其中男11例，女6例，年齡40～82歲。本組病例在急性CO中毒階段均有昏迷，持續時間2～72小時，假愈期7～42天，其中≤10天2例，10～30天14例，30～42天1例。

臨床表現：患者多在假愈期后突然起病，主要表現為認知功能障礙、錐體系及錐體外系功能障礙、大小便失禁、失語、假性延髓性麻痹、性發作、去皮層狀態。①智能障礙：表現不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或障礙，語言和軀體活動減少，緘默不語12例(70.6%)。②錐體系統功能障礙：大多數患者表現震顫麻痹、表情呆滯、面具臉，靜止性震顫14例(82.4%)。臨床上以癡呆加震顫麻痹多見，其次是癡呆、震顫麻痹，再次是輕度癡呆。③去皮質綜合征：大腦白質損壞廣泛和嚴重，以致大腦皮質神經元的沖動不能傳出，而處于廣泛的抑制狀態，腦干神經沖動上行傳出受損，處于去皮質狀態1例(5.9%)。④局灶性神經功能缺損：系半球白質內有局灶性損壞病灶，或半球皮質有局灶性損壞病灶1例(5.9%)。

輔助檢查：①顱腦計算機體層攝影(CT)和顱腦磁共振成像(MRI)：17例患者中12例異常，表現為雙側蒼白球、額、頂、枕葉大腦半球白質彌漫性異常信號改變，雙側基底節區低密度改變，側腦室擴大，腦溝變寬，腦組織萎縮。②腦電圖檢查(EEG)：17例腦電圖檢查，均有異常，其中高度異常3例，中度異常10例，輕度異常4例，主要表現為多量對稱分布的低幅或高幅θ波或(和)δ波，部分呈θ或(和)δ節律，少數為平坦波。

治療：本組患者均予常規高壓氧、激素、改善腦循環及神經營養藥治療。高壓氧1次/日，10次1療程，共4個療程；激素為地塞米松15mg/日，1周后減10mg/日，2周后改為強的松30mg/日頓服，逐漸減量，療程4～6周；營養神經及對癥支持治療。對精神癥狀及肌張力增高分別給予對癥處理。

療效判斷標準：①臨床治愈：生活自理，癥狀及體征基本消失；②顯效：癥狀明顯好轉，部分體征恢復正常，生活基本自理；③有效：癥狀不同程度改善，部分體征減輕；④無效：無變化。

結 果

17例患者中，4例基本痊愈，6例顯效，5例有效，2例無效(其中1例死亡)，死于并發肺部感染，多臟器衰竭。

討 論

急性CO中毒后遲發性腦病指急性期意識障礙恢復后，經“假愈期”后，再次出現神經、精神癥狀。急性CO中毒后遲發腦病的發病機制尚未完全明確。目前多數人認為：①急性中毒后，缺氧致血管內皮細胞遭受損害，內膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質缺血缺氧，致脫髓鞘改變［3］；②免疫功能紊亂，半球白質脫髓鞘后其堿性蛋白質作為抗原使T細胞致敏，攻擊并破壞神經纖維髓鞘；③缺氧后重新供氧時產生大量自由基，誘發脂質過氧化反應對神經纖維髓鞘造成損害。急性期CO吸入后，其在血液內造成低氧血癥，引起腦組織血管壁細胞變性及血管運動神經麻痹，使血先痙攣后擴張，通透性增加，嚴重時可有腦水腫。急性CO中毒后遲發性腦病主要表現為精神意識障礙和錐體外系、錐體系功能障礙，少數病例出現失語，癲癇發作。本組患者頭顱CT異常率高達87.5%，表現為雙側蒼白球，額、頂、枕葉大腦半球白質彌漫性異常信號改變，雙側基底核區低密度改變，側腦室擴大，腦溝變寬，腦組織萎縮。17例腦電圖檢查，均有異常。

本病一經發生，治療較困難。治療措施主要有高壓氧治療，應用激素及營養腦細胞、改善腦循環藥物，加強支持治療，及時對癥處理，其中高壓氧治療為最有效的方法之一，高壓氧治療CO中毒，能增加血氧含量，提高血氧彌散率和組織氧儲備，使血液循環阻斷后的安全時限明顯延長；改善供氧后，使血管壁通透性易于恢復正常，減少滲出和腦水腫，降低顱內壓，促進側支循環的建立；減少無氧酵解，加速神經纖維髓鞘再生，降低血液黏度，減少血小板聚集等［4］。因此高壓氧應在急性中毒期即持續而正規治療，腦病癥狀、體征有所好轉的患者也應繼續治療一段時間，一般應持續治療3～4個療程以上。

急性CO中毒后遲發性腦病致殘率高，預后差。預后與年齡、昏迷時間的長短及是否進行及時合理治療有明顯的關系?；疾∧挲g越大，昏迷時間越長，中間清醒期越短，治療越晚，停止治療越早，預后越差。本組患者出院時均有不同程度的智能障礙。因此遲發性腦病的治療，必須早期開始，一定要有充足的療程，特別是高壓氧治療。從而降低病死率和致殘率，提高患者的生活質量。

參考文獻

1 孫素華.急性一氧化碳中毒遲發腦病的研究動態［J］.中國實用內科雜志，1994，6:364.

2 葉任高.內科學［M］.北京:人民衛生出版社，2001:964.

3 張秋霞，劉崢，閔保權，等.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病30例臨床分析［J］.腦與神經疾雜志，2000，8(5):287-289.

4 岳玉桃，楊惠敏，任素娟，等.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病探討［J］.解放軍預防醫學雜志，1998，16(3):226-227.