肺部嚴重損傷并發低鈉血癥的治療體會

摘 要 目的：探討肺部嚴重損傷并發低鈉血癥的治療體會。方法：選擇肺部嚴重損傷合并低鈉血癥患者30例，對臨床資料和治療效果進行回顧性分析。結果：30例患者經治療后，27例患者低鈉血癥于1周內逐漸得到不同程度的改善和糾正，低鈉低氯性腦病的臨床癥狀也于低鈉血癥糾正的同時逐漸好轉。2例死于呼衰，1例死于心力衰竭，1例死于腎功能衰竭。結論：低鈉血癥做到及早發現，正確治療，可縮短病程和降低死亡率。

關鍵詞 肺部嚴重損傷 低鈉血癥 治療體會

肺部嚴重感染或外傷導致支氣管、肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構和(或)功能改變的損傷性疾病。臨床上以慢性肺原性心臟病多見［1］。臨床上常因酸堿失衡或不當的治療手段等因素導致低氯、低鈉血癥，與呼吸衰竭病情相混雜，為了提高對本病的認識，將近年來治療肺損傷不同程度低氯低鈉血癥患者30例，治療體會報告如下。

資料與方法

2003年1月～2011年3月收治肺部感染性損傷合并低鈉血癥患者30例，男18例(60%)，女12例(40%)，年齡47～78歲，平均62歲。經診斷均為肺內嚴重感染性損傷，在治療中均并發低氯低鈉血癥。

臨床表現：48例患者均伴有咳嗽、氣喘、水腫、心電圖改變等心肺功能不全表現，全身無力(10例)、神經、精神癥狀以表情淡漠、反應遲鈍(7例)、嗜睡(7例)，其次為定向力障礙(6例)，經利尿、擴血管、強心、低流量吸氧、抗炎、祛痰等治療后神經、精神癥狀不能緩解，并且已經排除腦血管意外病變造成神經系統癥狀的可能。

實驗室檢查：電解質檢查發現：30例患者均有低鈉血癥和低氯血癥。其中輕度低鈉血癥(血清鈉130～134mmol/L)12例，中度低鈉血癥(血清鈉120～129mmol/L)9例，重度低鈉血癥(血清鈉＜120mmol/L)9例。血清氯均＜98mmol/L，其中90～98mmol/L 17例，80～89mmol/L 10例，70～79mmol/L 3例。

治療方法：在飲食方面，指導患者注意適當增加鹽的攝入量。由于肺源性心臟病易引起心力衰竭，水的攝入量應控制<1500ml/日。在用藥方面，靜脈補充適量的NaCl或糖鹽，對周圍循環障礙者適當補充人血白蛋白、復方氨基酸等，以提高血漿膠體滲透壓［2］。輕、中度低鈉血癥患者(血清鈉120～135mmol/L)，適當補充生理鹽水，所補NaCl濃度應0.9%～3%內調整，對重度低鈉血癥患者(血清鈉＜120mmol/L)伴有意識障礙者，予3%NaCl高滲溶液治療。補鈉時應注意以少量多次為宜，不宜過量，以防誘發肺水腫或加重心力衰竭［3］。對于稀釋性低鈉血癥控制每天入水量，并補充白蛋白，適當利尿，但應控制利尿劑的用量。靜脈輸液最好≤1000ml/日，如此有利于糾正心力衰竭，并防止稀釋性低電解質血癥。

結 果

30例患者經上述治療后，26例患者低鈉血癥于1周內逐漸得到不同程度的改善和糾正，低鈉低氯性腦病的臨床癥狀也于低鈉血癥糾正的同時逐漸好轉。2例死于呼衰，1例死于心力衰竭，1例死于腎功能衰竭。

討 論

肺部損傷性疾病，基礎病種越多，預后越差。低氯低鈉是常見的繼發改變，細胞外液低滲狀態引起腦的代謝和功能障礙，出現一系列神經、精神異常狀態的征候群。常以中樞神經抑制狀態為主要的臨床表現，常見癥狀有肌無力及感覺缺失、表情淡漠、惡心、嘔吐、嗜睡、反應遲鈍及精神異常。嚴重甚至出現昏迷、驚厥、抽搐、肌張力增高等現象。這些癥狀與肺性腦病極為相似，在治療過程在應注意鑒別，以防誤診。除臨床癥狀外，血氣分析和血電解質檢查也是重要的參考資料。

肺部損傷性疾病合并低氯低鈉的發生可能與以下因素有關：①肺部病變因支氣管、肺感染致氣道不暢、通氣不良造成機體缺氧，缺氧情況下發生呼吸性酸中毒，細胞外H+和Na+進入細胞內，造成細胞外低鈉；②高碳酸血癥、重度肺部感染時，可發生抗利尿激素(ADH)分泌異常綜合征，使遠端腎小管及集合管吸收水分增多，導致水鈉潴留；③發生心力衰竭時，心排血量減少，有效循環血量減少，促使ADH增多，導致水鈉潴留；④飲食量少或限鹽造成鈉的供應不足，嘔吐、腹瀉及長期和(或)大量使用利尿劑和激素導致鈉丟失過多。⑤慢性呼吸衰竭因CO2潴留，腎減少HCO3-排出。因血中主要陰離子HCO3-和Cl-相對恒定，當HCO3-增加，則Cl-相應降低，產生低氯血癥［4］。⑥急性發作期肺心病患者心房的擴張，導致產生心房利鈉肽增多，出現利鈉、利尿，抑制腎素和醛固酮的分泌，導致鈉排出增多，造成血鈉濃度降低［5］。低鈉血癥可能造成頑固性心力衰竭，低氯血癥又可促使代謝性堿中毒發生使O2的解離障礙，造成機體組織代謝缺氧，如此造成一個惡性循環。缺氧、CO2潴留、細菌毒素等可增加血管通透性，降低細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，導致Na+不能向細胞外主動轉運，造成腦細胞內水鈉潴留，引起細胞性腦水腫。此外，大量自由基的產生可引起腦細胞膜結構和功能的損傷，故腦水腫是形成低氯低鈉性腦病的主要機制［6］。考慮到低鈉血癥的發生與機體缺氧、飲食習慣和其他各種醫源性或非醫源性原因有關，在治療過程中體會到：對于長期進食甚少的肺損傷患者，不必嚴格限鹽，應給予正常的含鹽飲食，以防止鈉的供應不足。肺損傷患者在出現嘔吐、腹瀉等現象時應及時補鈉，防止因體液流失造成電解質紊亂。重癥肺源性心臟病患者在感染已控制，缺氧癥狀有所緩解，但心力衰竭難以糾正且出現神經、精神癥狀時要考慮到低鈉低氯性腦病存在之可能，及時檢測血電解質及血漿滲透壓。常規輸液治療中應注意補充一定量的電解質。

注意控制利尿劑的使用量，一般連續使用3天以上，尿量明顯增多者應注意監測血電解質并適當補充。CO2潴留、心力衰竭及合并多臟器功能損害，加上在治療過程中大劑量利尿劑和激素的應用，使低鈉血癥、低氯血癥尤為明顯，從而引起心律失常，并發低氯低鈉性腦病，嚴重影響肺源性心臟病預后，如不能及時監測血電解質，宜間斷使用利尿劑。肺源性心臟病急性發作期由于缺氧。所以，在肺源性心臟病的治療過程中，糾正電解質紊亂是治療的重要環節之一。但在實際治療過程中，低氯低鈉往往因其缺乏特征性的臨床表現，常被嚴重的原發病情所掩蓋(如將低鈉低氯性腦病誤診為重度CO2潴留或肺性腦病)而誤導治療。因此及早發現，正確治療對縮短病程和降低死亡率極為關鍵。

參考文獻

1 周承書.肺心病并發低滲血癥73例臨床分析.臨床內科雜志，1991，8(4):27-28.

2 張羅獻.100例慢性肺源性心臟病急性期患者電解質紊亂的回顧性分析［Ｊ］.河南醫藥信息，2002，10(20):47.

3 張崇龍，楊根珠，呂愛女.肺源性心臟病合并低滲性腦病的臨床分析［Ｊ］.實用心腦肺血管病雜志，2010，18(10):1507.

4 武一群，何英杰.肺源性心臟病合并電解質紊亂62例臨床分析［Ｊ］.山西醫藥雜志，2004，33(9):816.

5 溫加登，史密斯，貝內特·邵循道，譯.西氏內科學.西安:世界圖書出版，1995:934.

6 林金石.48例重癥肺心病低鈉血癥的分析.第三軍醫大學學報，1988，10(6):480-481.