關于冠脈痙攣1例患者分析

關鍵詞 冠脈痙攣 急性心梗 心絞痛 危險因素

冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導動脈發生一過性收縮，引起血管部分或完全閉塞，導致心肌缺血的一組臨床綜合征。冠狀動脈痙攣是構成多種心臟缺血性疾病的基本病因，主要包括變異型心絞痛、不穩定型心絞痛、急性心肌梗死、猝死等。冠狀動脈痙攣易發生于有粥樣硬化的冠狀動脈，偶發生于表面“正常”的冠狀動脈，它的任何一個分支或多個分支均可受累。

病歷資料

患者，男，45歲。2006年5月以突發心前區疼痛半小時為主訴入院，當時查體：P 65次/分，R 18次/分，BP 120/70mmHg，神清語明，口唇無發紺，頸軟，無頸靜脈怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，HR 65次/分，節律齊，無雜音，全腹軟，無壓痛，反跳痛及肌緊張，雙下肢無浮腫。輔助檢查：入院急檢心電圖：竇性心律，60次/分，Ⅱ Ⅲ AVF ST段呈弓背向上抬0.1～0.2mV，Ⅰ AVL ST段下移約0.05～0.1mV。立即給予吸氧，心電監測，0.9%生理鹽水250ml加硝酸甘油20mg，8～10滴/分靜滴，給予拜阿司匹林0.3立即口服，約15分鐘患者述心前區疼痛好轉，向家屬交代病情建議行冠脈造影，家屬暫拒絕，擬轉入病房，患者突然大叫一聲隨即抽搐意識不清，當時血壓脈搏測不清，大動脈搏動消失，立即給予胸外持續按壓，氣管插管，人工抱球呼吸，心電監護提示室顫給予260焦耳非同步除顫無好轉，繼續給予300焦耳非同步除顫6次，患者病情好轉，心電圖出現逸搏心律，并逐漸恢復竇性心律，大致正常心電圖，患者神志轉清，血壓恢復正常，急檢心肌酶譜升高，立即給予冠脈造影提示：正常，診斷為冠脈痙攣致急性下壁心梗心律失常室顫，給予地爾硫30mg，3次/日口服，并給予硝酸酯類藥物靜滴，患者10天后出院，間斷口服上述兩種藥物維持，病情無反復，2009年患者又因心前區疼痛入院，心電圖提示：Ⅱ Ⅲ AVF ST段呈弓背向上抬高約0.05～0.1mV，Ⅰ AVL ST段下移約0.05～0.1mV，心肌酶譜正常。給予合貝爽靜滴，病情好轉，心電圖恢復正常。未行冠脈造影，近2年患者門診隨診無不適未用藥。

討 論

冠狀動脈痙攣是引起血管不完全性或完全性閉塞，從而導致心肌缺血，產生心絞痛、心律失常、心肌梗死的臨床綜合征。

冠脈痙攣發病機制：⑴神經機制：中樞神經和植物神經活動對冠狀動脈痙攣的發生起著重要作用。冠狀動脈上有α、β兩種腎上腺素能受體，α受體被激活時，引起冠狀動脈收縮，β受體被激活時引起冠狀動脈舒張。交感神經興奮時可同時激活α和β受體。但在一般情況下交感神經對冠狀動脈的縮血管作用占優勢。當在心理應激狀態(如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐、哀痛)時或寒冷刺激、劇烈運動時，交感神經過度興奮，可誘發冠狀動脈痙攣。迷走神經興奮時，其節前纖維所釋放的乙酰膽堿，也可使交感神經的節后纖維釋放去甲腎上腺素，作用于α受體，誘發冠狀動脈痙攣。當應用β受體阻滯劑時，交感神經通過β受體的擴血管作用被阻滯，α受體的縮血管作用相對增強，也易引起冠狀動脈痙攣。應用α腎上腺素能藥物如去甲腎上腺素時，可直接興奮α受體，誘發冠狀動脈痙攣。迷走神經還可通過毒蕈堿受體的激動引起冠狀動脈痙攣。⑵體液機制：①血小板與前列腺素：在血小板中，花生四烯酸主要轉變成血栓素A2——不穩定的血管收縮劑和血小板聚集物；在血管壁內，花生四烯酸卻被轉變成前列環素——不穩定的血管擴張劑和抗聚集物。前列環素和血栓素A2之間的平衡對血液循環的凝血狀態起著調節作用。當冠狀動脈粥樣硬化或其他病變使血管內皮細胞受損時，容易引起血流瘀滯，血小板聚集，使血栓素A2釋放增多。同時，因血管內皮細胞受損，使內膜合成前列環素減少。血栓素A2的增多和前列環素的減少，可誘發冠狀動脈痙攣。血管痙攣，進一步加重了血流瘀滯和血小板聚集，從而生成更多的血栓素A2，形成惡性循環。同時聚集的血小板還釋放二磷酸腺苷、5-羥色胺，加重了對血管的收縮作用。②血管內皮素(ET)：為一種血管內皮細胞合成的強力縮血管物質。冠狀動脈的基礎病變導致心肌慢性缺血，使血管內皮細胞合成并釋放的ET增多，冠狀動脈平滑肌上ET受體密度增加，從而誘發血管痙攣。在心肌缺血-ET分泌增加-冠狀動脈痙攣之間形成惡性循環。近來有人研究證明，ET除有強烈地收縮血管作用外，還能增強去甲腎上腺素和5-羥色胺對冠狀動脈的收縮作用。③另外，Ca、H+、Mg的作用均可導致冠狀動脈痙攣。長期吸煙、飲酒能增加冠狀動脈粥樣硬化的發病率，增加冠脈痙攣易發因素。雌激素水平升高也可誘發冠狀動脈痙攣。還應當指出，冠狀動脈痙攣可能為多種因素綜合作用的結果。由此可見，冠狀動脈痙攣是多種因素綜合作用的結果。

在心肌梗死患者中，有5%的患者經冠脈造影顯示冠狀動脈正常。盡管長期使用鈣拮抗劑使冠狀動脈痙攣的的發生減少，吸煙是冠狀動脈痙攣的重要危險因素，長期吸煙導致內皮細胞功能紊亂。結合此患者為中年男性，有長年吸煙飲酒等不良生活習慣，引起中樞神經和植物神經功能紊亂，從而誘發冠脈痙攣，出現嚴重不良后果，導致內皮細胞功能紊亂的原因與導致動脈粥樣硬化的原因有很多都是一樣的，如吸煙、糖尿病、缺乏運動、高血壓、高膽固醇等。甚至，就連二手煙也會導致內皮細胞功能紊亂。與患者交流告知戒煙戒酒生活規律配合鈣拮抗劑及硝酸酯類藥物治療，現病情平穩。

預后工作：冠狀動脈痙攣，有冠狀動脈基礎病變者比無基礎病變者預后差，且基礎病變越嚴重預后越差，但兩者均可發生猝死。發作頻繁、癥狀嚴重者，伴有心律失常、房室傳導阻滯、心力衰竭者，以及對硝酸鹽類及鈣拮抗劑類藥物治療效果不佳者預后較差。

參考文獻

1 楊天倫.吸煙與冠脈痙攣.湖南中南大學湘雅一附院.

2 江一清.冠脈痙攣和急性冠脈綜合征.空軍總醫院學報，2002，2.

3 于全俊.冠狀動脈痙攣與常見臨床問題.阜外心血管病醫院.