腦出血死亡率高,破入腦室者更高,是影響人類生存及生活質(zhì)量的最嚴(yán)重的疾病之一。2007年6月~2009年9月采用CT定位行微創(chuàng)血腫清除術(shù),并結(jié)合腰大池置管行腦脊液持續(xù)引流術(shù)治療較大量腦出血破入腦室患者40例,效果顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法
本組患者40例,男30例,女10例;年齡45~78歲,平均615歲;有高血壓病史36例,有糖尿病史14例;全部經(jīng)CT掃描證實(shí)為腦實(shí)質(zhì)出血破入腦室。出血部位:基底節(jié)區(qū)33例,丘腦6例,顳頂葉1例,已排除腦干及小腦出血、血凝障礙和血管瘤出血。出血量(按多田氏公式計(jì)算)45~90ml,平均675ml。入院時(shí)病情按GCS評(píng)分,總分3~15分,本組患者評(píng)分3~14分,平均85分。腦室內(nèi)積血按Graeb評(píng)分6~12分,平均96分。
治療方法:1全部患者均常規(guī)降顱壓、調(diào)控血壓、預(yù)防并發(fā)癥、支持營(yíng)養(yǎng)治療及對(duì)癥治療。240例均行頭顱CT定位后行微創(chuàng)血腫清除術(shù)。超早期(<6小時(shí))行術(shù)8例,早期(<24小時(shí))30例,3~5天2例。操作方法:首先以CT影像血腫中最大層面中心為靶點(diǎn),按CT片測(cè)換成實(shí)際厘米(cm)數(shù)后做標(biāo)記進(jìn)行定位,常規(guī)消毒、局麻,開(kāi)始用電鉆鉆顱,顱骨鉆透后,取下電鉆,鋪洞巾,將腦針直接用力壓入血腫腔深度,退出針芯用蓋帽封閉頂孔,側(cè)孔接引流管,見(jiàn)陳舊性瘀血溢出或輕拭抽吸見(jiàn)瘀血抽出,證實(shí)達(dá)血腫腔內(nèi)后,側(cè)孔與引流袋連接,引流袋放置高度200mmH2O為宜(以床面為水平位),然后用接近體溫的生理鹽水沖洗血腫腔數(shù)次,超早期者可避免此操作,意在出血不穩(wěn)定期時(shí)盡量避免流體動(dòng)力學(xué)的應(yīng)用可以減少再出血的風(fēng)險(xiǎn);出血>24小時(shí),在此操作中盡量使沖洗液變淡為止。此操作完畢后用國(guó)產(chǎn)尿激酶2U加入生理鹽水4~5ml中,注入血腫腔內(nèi)液化,夾閉引流管3小時(shí)后開(kāi)放引流。術(shù)后3~5天以內(nèi)每6~8小時(shí)液化1次,3~5天后視情況每天可液化1~2次。頭部引流管最多放置10~15天。術(shù)后第2天視病情變化行CT檢查,以了解穿刺針位置是否固定妥當(dāng)及積血引流情況,視情況行對(duì)癥處理。術(shù)后5~7天視情況可行腰大池置管行腦脊液持續(xù)引流術(shù);在頭部引流管未拔除前,可將腰大池引流袋放置高度稍高于頭部引流袋的位置,并持續(xù)用生理鹽水以約05ml/分的滴速持續(xù)由腰大池滴入,由頭部引流管引出,這樣對(duì)腦脊液的及早廓清有積極的作用以及對(duì)交通性腦積水的恢復(fù)留置了較充足的時(shí)間。頭部引流裝置拔除后,腰大池引流袋可放置180~200mmH2O的高度,持續(xù)開(kāi)放引流,直至腦脊液變清為止,或和腦脊液泌出平衡為止。腰大池引流裝置放置時(shí)間最長(zhǎng)不可>30天。
結(jié)果
本組患者40例,存活36例(90%),經(jīng)CT追蹤觀察血腫全部吸收,時(shí)間7~30天,平均185天。4例患者在入院后15~25天因腦心綜合征死亡(10%)。
ADL評(píng)定:全部患者均以出院后6個(gè)月為準(zhǔn),以日常生活(ADL)評(píng)定預(yù)后,ADLA5例,ADLB 6例,ADLC 8例,ADLD 6例,ADLE 5例,ADLF 4例,ADLG 2例。
討論
腦出血后血腫的化學(xué)成分及物理壓力可通過(guò)各種機(jī)制引起超腦損傷,主要包括突然升高的機(jī)械壓力對(duì)腦系統(tǒng)直接損害及血液成分對(duì)腦組織的分割刺激。近年來(lái)的病理學(xué)研究證實(shí),腦血腫產(chǎn)生大量神經(jīng)毒性物質(zhì),釋放出凝血酶,基質(zhì)金屬蛋白酶,血紅蛋白等,并分解出鐵離子,血紅素,大量自由基,破壞神經(jīng)細(xì)胞溶酶體膜及K+-Na+-ATP酶,最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞凋亡。除血腫毒素因素外,血腫機(jī)械性壓迫以及腦出血后腦細(xì)胞外K+迅速增加,而細(xì)胞外Ca2+迅速降低,酶系統(tǒng)出現(xiàn)紊亂,也是腦出血急性腦水腫和腦損傷的重要因素。另外,血腦屏障及腦血管內(nèi)皮損傷,通透性增加及局部血流量的迅速下降,也是引起繼發(fā)性損傷的重要因素[3]。腦出血破入腦室循環(huán)系統(tǒng),可造成腦室系統(tǒng)鑄型,腦脊液循環(huán)受阻,導(dǎo)致急性梗阻性腦積水,顱內(nèi)壓急劇增高可加劇對(duì)腦組織的損傷。血液破入蛛網(wǎng)膜下腔可導(dǎo)致血管痙攣及炎性反應(yīng)等一系列化學(xué)反應(yīng)均可引起腦缺血缺氧加重。所以,及早地經(jīng)頭顱CT定位行微創(chuàng)血腫清除術(shù),可以減輕血腫的占位效應(yīng),部分恢復(fù)血腫周圍局部腦血流量,可以清除血液成分,減少凝血酶的產(chǎn)生,使其毒性作用降低,可以清除部分血腫,使血腫本身釋放的生物活性物質(zhì)減少。腰大池置管持續(xù)腦脊液引流及置換可以及早地廓清腦脊液減少鑄型的發(fā)生,并或減少紅細(xì)胞破壞后釋放的5-HF及血紅蛋白,從而減少遲發(fā)性腦血管痙攣發(fā)生的機(jī)會(huì)。腰大池置管可以留置時(shí)間較長(zhǎng),故對(duì)腦出血破入腦室系統(tǒng)而引起的交通性腦積水的恢復(fù)提供了較充足的空間。微創(chuàng)手術(shù)是用微小的創(chuàng)傷結(jié)合生化酶技術(shù)及流體動(dòng)力學(xué)原理來(lái)清除顱內(nèi)血腫,解除血腫占位效應(yīng),降低顱內(nèi)壓,從而達(dá)到治療的目的。
本組治療腦出血患者40例,存活36例(90%),經(jīng)CT追蹤觀察血腫全部吸收,時(shí)間7~30天,平均185天。4例患者在入院后15~25天因腦心綜合征死亡(10%)。ADL評(píng)定:全部患者均以出院后6個(gè)月為準(zhǔn),以日常生活(ADL)評(píng)定預(yù)后,ADLA5例,ADLB 6例,ADLC 8例,ADLD 6例,ADLE 5例,ADLF 4例,ADLG 2例。
總之,微創(chuàng)因其創(chuàng)傷小,手術(shù)要求條件不高,手術(shù)時(shí)間短,操作簡(jiǎn)單易行,對(duì)機(jī)體各臟器的干擾及損害小,故術(shù)后體能消耗及全身反應(yīng)可以忽略不計(jì),故是目前腦出血治療研究的熱點(diǎn),由于其兩項(xiàng)操作均簡(jiǎn)單易于掌握,故在基層醫(yī)院的內(nèi)外科醫(yī)生中易于推廣此項(xiàng)技術(shù)。
參考文獻(xiàn)
1Teasdale G,Jennett B.Assessment of coma and impaired consciousness.A practical scale[J].Lancet,1974,2(7872):81-84.
2Graeb DA,Robertson WD,Lapointe JS,et al.Computenzed tomography diagnosis hemonhage:etiologe and prognosis.Radiology,1982,143:91-92.
3XiG,Keep RF,Hoff JT,Mechanisms of brain injury after intracerebral haemorrhage[J].lancet Neurd,2006,5(1):53-63.