
摘要目的:觀察1,6-二磷酸果糖(FDP)治療新生兒暫時(shí)性心肌缺血療效。方法:將65例新生兒暫時(shí)性心肌缺血患者分為治療組和對(duì)照組23例。在其他治療相同的情況下治療組靜脈用FDP,療程5~8天,檢測(cè)患兒治療過(guò)程中癥狀、體征、心電圖、心肌酶譜CK-MB肌鈣蛋白的變化情況。結(jié)果:治療組在改善患兒癥狀體征,心電圖、心肌酶譜CK-MB,肌鈣蛋白恢復(fù)等方面均優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論:靜脈用FDP治療新生兒暫時(shí)性缺氧缺血腦病療效良好。
關(guān)鍵詞1,6-二磷酸果糖(FDP)缺氧缺血心肌損害CK-MB肌鈣蛋白
新生兒暫時(shí)性心肌缺血是新生兒時(shí)期較常見(jiàn)的一種缺氧缺血性心肌損害,與宮內(nèi)窘迫和窒息有關(guān),病情不一,重者可發(fā)生嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩,心力衰竭危及生命,圍產(chǎn)期窒息后并發(fā)新生兒心肌損害的發(fā)生率高達(dá)20%~51%,對(duì)新生兒暫時(shí)性心肌缺血患兒多用靜脈注射1,6-二磷酸果糖(FDP),治療取得較好療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法
2006年2月-2007年2月收治新生兒暫時(shí)性心肌缺血患兒65例,其中1分鐘APger評(píng)分≤3分9例,3~7分51例,均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有病例巨細(xì)胞病毒、Echo病毒、Coxsackie病毒、風(fēng)疹病毒等抗原檢測(cè)為陰性,以除外宮內(nèi)感染。將65例患兒隨機(jī)分為對(duì)照組23例和治療組42例,胎齡36~43周,平均38周,日齡24小時(shí)~3天,平均發(fā)病日齡186±042天,體重2345~4008g,平均3217g。其中治療組心衰6例,對(duì)照組心衰3例,嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩分別為6例和8例。兩組患兒產(chǎn)時(shí)窒息程度,胎齡,平均發(fā)病日齡無(wú)顯著差異(P>0.05)。
治療方法:對(duì)照組與治療組均多用相同的綜合治療包括吸氧、限制液體入量,能量合劑,利尿,心動(dòng)過(guò)緩者用多巴胺、多巴酚胺,心衰者給予地高辛、硝普鈉等。治療組加用FDP 250mg/kg,療程5~8天。
療效判斷標(biāo)準(zhǔn):1顯效:治療中或療程結(jié)束后,心音有力,面色紅潤(rùn),毛細(xì)血管充盈時(shí)間正常(<4秒),心率恢復(fù)正常。心電圖,心肌酶譜CK-MB,肌鈣蛋白CTnl恢復(fù)正常;2有效:治療中或療程結(jié)束后,心音有力,面色好轉(zhuǎn),心率未恢復(fù)正常,心電圖,S-T改變好轉(zhuǎn),心肌酶譜CK-MB,肌鈣蛋白CTnl下降,但未恢復(fù)正常;3無(wú)效:臨床癥狀好轉(zhuǎn),但心電圖,心肌酶譜,肌鈣蛋白無(wú)明顯改善。
統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:應(yīng)用SPSS10.0版本,檢驗(yàn)及顯著性檢驗(yàn)處理。
結(jié)果
治療組顯效率和總有效明顯高于對(duì)照組,差異有顯著性(P<0.05),兩組各項(xiàng)指標(biāo)顯效率比較見(jiàn)表1。
討論
新生兒暫時(shí)性心肌缺血是新生兒時(shí)期較常見(jiàn)的一種心肌疾患,以心力衰竭、青紫、呼吸急促和房室瓣返流性雜音為主要臨床表現(xiàn),以心內(nèi)膜下心肌及乳頭肌缺血性改變和壞死為病理特征,預(yù)后大多良好。近年來(lái),新生兒暫時(shí)性性心肌損血越來(lái)越受到醫(yī)師的關(guān)注,新生兒暫時(shí)性心肌缺血導(dǎo)致的心肌損傷是新生兒缺氧的常見(jiàn)并發(fā)癥,僅次于缺氧性腦損傷。改善心肌細(xì)胞藥物FDP最為常用。
FDP是葡萄糖代謝過(guò)程中的一種重要的中間產(chǎn)物,對(duì)多種代謝酶有調(diào)節(jié)作用。FDP可激活糖酵解中限速酶——磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶活性,加速磷酸烯酮式丙酮酸向丙酮酸轉(zhuǎn)化,增加細(xì)胞內(nèi)能量。近年來(lái)FDP應(yīng)用十分廣泛,F(xiàn)DP具有細(xì)胞保護(hù)作用、膜穩(wěn)定作用、抗氧化作用、供氧作用。臨床上FDP主要用于各種原因引起的心力衰竭、缺血、腦血管疾病、糖尿病微血管并發(fā)癥、支氣管哮喘、肝炎、肝硬化等疾病,效果良好,不良反應(yīng)較少。
新生兒窒息常可引起多器官系統(tǒng)的損害,有報(bào)道窒息后缺氧缺血性心肌損害可達(dá)928%。FDP是一種目前推薦的新型代謝賦活藥,它是葡萄糖代謝過(guò)程中的重要中間產(chǎn)物,應(yīng)用FDP后能從分子水平改善心肌細(xì)胞能量代謝,增加ATP的生成量,改善病理組織的能量代謝。此外,能穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體膜,保持其完整性,抑制氧自由基和組織胺的釋放。還有抗脂質(zhì)過(guò)氧化作用,對(duì)缺血缺氧損傷情況下的心肌有明顯的保護(hù)作用。FDP能顯著提高氧化氮合成酶(NOS)的活性。可以增加利尿、使心機(jī)收縮力增強(qiáng)、心排血量增加,以利于疾病的恢復(fù)。缺氧缺血性心肌損害經(jīng)積極綜合治療,雖然心音、心率恢復(fù)較快,一般效果較好,但是對(duì)嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、心功能損害較重的患兒預(yù)后較差。本研究顯示,F(xiàn)DP可以使臨床癥狀及心肌酶譜CK-MB較快恢復(fù)正常,其有效率925%,明顯優(yōu)于對(duì)照組,尤其能明顯改善心衰的糾正時(shí)間,對(duì)促進(jìn)窒息后心肌損害的回復(fù),提高新生兒窒息的治愈率有很大的價(jià)值。
心肌酶譜CK-MB的動(dòng)態(tài)對(duì)于評(píng)價(jià)新生兒窒息后心肌損害的程度有重要意義,尤其是對(duì)圍產(chǎn)期引起的心肌損害的診斷有很高的特異性和敏感性,有利于早起預(yù)測(cè)心功能的損害并及時(shí)進(jìn)行治療。本資料顯示治療組心肌酶譜CK-MB活性下降明顯優(yōu)于對(duì)照組,證明了FDP對(duì)心肌損害的保護(hù)作用。
參考文獻(xiàn)
1馮琦.新生兒窒息與器官系統(tǒng)缺氧缺血損傷[J].新生兒科雜志,1996,11(1):13.
2Glass-marmor L,Chen-Zion M,Beitner R.Effects of car-bamylcholine and pyridostigmine on cytoskeleton-bound and cy-tosolic phosphfructokinase and ATP levels in different rat tissues.Gen Pharmacol,1996,27(7):1241.
3Lazzarino G,Tavazzi B,Dipierro D,et al.Schemia and reperfu-sion:effect of fructose-1,6-disphosphate.Free Radic Res Com-mun,1992,16(5):325.
4劉克紅.1,6-二磷酸果糖治療新生兒窒息后心肌損害36例[J].新生兒科雜志,1997,12(3):103.
5Rao MR,Kumari K,Dass PJ,et al.Fructose1,6-diphosphatemitigates CCI4suppressed nitric oxide synthase activity in rats.In-dian J Exp Biol,2001,39(1):68.