冠脈內(nèi)注射替羅非班聯(lián)合硝普鈉治療冠脈無(wú)復(fù)流的療效觀察

摘 要 目的：觀察冠脈無(wú)復(fù)流時(shí)，冠脈內(nèi)注射替羅非班聯(lián)合硝普鈉治療的療效。方法：將PCI術(shù)中發(fā)生冠脈無(wú)復(fù)流83例患者隨機(jī)分為替羅非班治療組(n=41)和聯(lián)合治療組(n=43)，20分鐘后行冠脈造影觀察冠脈血流情況，術(shù)后1周內(nèi)兩組主要終點(diǎn)事件發(fā)生率發(fā)生情況。結(jié)果：結(jié)果表明，聯(lián)合治療組用藥20分鐘后的97.6%患者冠脈血流恢復(fù)TIMI 2～3級(jí)，高于替羅非班組的82.9%，1周內(nèi)主要終點(diǎn)事件中死亡、頑固性缺血、再次心肌梗死發(fā)生率明顯低于替羅非班組(P＜0.05)。結(jié)論：PCI發(fā)生冠脈無(wú)復(fù)流時(shí)，冠脈內(nèi)注射替羅非班聯(lián)合硝普鈉與單純應(yīng)用替羅非班相比，術(shù)中冠脈血流可以進(jìn)一步改善，術(shù)后1周內(nèi)主要終點(diǎn)事件發(fā)生可以進(jìn)一步降低。

關(guān)鍵詞 介入治療 冠脈無(wú)復(fù)流 替羅非班 硝普鈉

資料與方法

2007年7月～2011年7月PCI術(shù)后患者83例，男43例，女40例；年齡65±5.7歲。發(fā)生冠脈無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，血流TIMI 0～1級(jí)，隨機(jī)分為替羅非班組(n=41)和聯(lián)合治療組(n=42)。兩組基本臨床情況及介入治療參數(shù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具有可比性。20分鐘后行冠狀動(dòng)脈造影，評(píng)價(jià)冠脈血流情況。

方法：PCI術(shù)后冠脈無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生后，替羅非班組立即將替羅非班(欣維寧)按10μg/kg劑量用生理鹽水稀釋成20ml冠脈內(nèi)3分鐘內(nèi)注射完畢。聯(lián)合治療組加用硝普鈉50μg冠脈內(nèi)注射。

觀察指標(biāo)：①冠脈血流恢復(fù)情況：用藥20分鐘后行冠脈造影，評(píng)價(jià)冠脈血流情況。②主要終點(diǎn)事件：包括術(shù)后1周內(nèi)死亡、頑固性缺血、再次心肌梗死、急診冠脈搭橋發(fā)生情況。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)采用t檢驗(yàn)或X²檢驗(yàn)，P＜0.05為有顯著意義。

結(jié) 果

冠脈血流變化：冠脈內(nèi)注射藥物20分鐘后，行冠脈造影顯示，替羅非班組34例(82.9%)血流恢復(fù)為T(mén)IMI 2～3級(jí)，聯(lián)合治療組41例(97.6%)血流恢復(fù)為T(mén)IMI 2～3級(jí)，兩組存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

主要終點(diǎn)事件：術(shù)后1周內(nèi)兩組均無(wú)急診冠脈搭橋，聯(lián)合治療組主要終點(diǎn)事件均明顯少于替羅非班組。

討 論

目前冠脈介入治療已經(jīng)成為治療急性心肌死(AMI)的首選方法，但是急診PCI冠脈無(wú)復(fù)流發(fā)生率比較高［1］。無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是PCI的常見(jiàn)并發(fā)癥，發(fā)生率3%～6%，在急性冠脈綜合癥急診PCI術(shù)中更為常見(jiàn)，可達(dá)10%～42%［2］。其發(fā)生機(jī)制仍不十分清楚。目前，國(guó)內(nèi)外越來(lái)越重視對(duì)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的研究，對(duì)無(wú)復(fù)流發(fā)生的機(jī)制提出了很多見(jiàn)解，可能產(chǎn)生機(jī)制主要有：①心肌微循環(huán)破壞(包括微血管痙攣)；②血管內(nèi)皮功能障礙；③心肌水腫；④血栓和粥樣斑塊碎片引起血管堵塞或栓塞等［3］。

血小板的活化和微栓子是無(wú)復(fù)流現(xiàn)象重要的病理基礎(chǔ)。血小板GPⅡb/Ⅲa受體是介導(dǎo)血小板聚集的最終途徑，直接阻斷其受體或是競(jìng)爭(zhēng)性抑制受體與配體的結(jié)合可對(duì)血小板聚集產(chǎn)生強(qiáng)效抑制。替羅非班屬于血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥，是目前國(guó)內(nèi)臨床所應(yīng)用的最強(qiáng)的抗血小板聚集藥，起效快，給藥后5分鐘對(duì)血小板抑制作用可達(dá)到96%［4］。硝普鹽作為NO的供體具有擴(kuò)血管，抑制血小板聚集，抗趨化作用。不需要內(nèi)皮細(xì)胞代謝可直接轉(zhuǎn)化為NO發(fā)揮作用，這也是它區(qū)別與硝酸甘油對(duì)無(wú)復(fù)流無(wú)作用的原因。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)［5］，與腺苷相比，冠脈內(nèi)應(yīng)用硝普鹽可以產(chǎn)生相同的效果，但硝普鹽具有更長(zhǎng)的增加冠脈擴(kuò)張時(shí)間。

參考文獻(xiàn)

1 Galiuto L，Lombardo A，Maseri A，et al.Temporal evolution and functional outcome of no reflow:sustained and spontaneously reversible patterns following successful coronary recanalisation.Heart，2003，89:731.

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4 秦華，梁先明.新型血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班.中國(guó)新藥雜志，2002，11:197.

5 Parham WA，Bouhasin A，Ciaramita JP，et al.Coronary hyperemicdose responses of intracoronary sodium nitroprusside［J］.Circulation，2004，109(10):1236-1243.