腦梗死發病后6~48小時內局灶性神經功能缺損癥狀進展性加重的進展性腦梗死,稱進展性腦梗死,本研究對120例腦梗死患者進行分析探討糖尿病與進展性腦梗死的相關性。
資料與方法
2005~2010年收治腦梗死患者120例,作為研究對象,其中糖尿病患者60例,非糖尿病患者60例,均符合全國第4屆腦血管病學術會議制定標準,頭顱CT或MRI排除顱內出血多發性卒中及伴嚴重心、肝、腎功能障礙。2003年中國糖尿病防法指南,糖尿病診斷標準分為糖尿病組及非糖尿病組,糖尿病組男40例,女20例,平均年齡67.5±10.5歲,高血壓病45例,冠心病26例,高膽固醇血癥22例,神經功能缺損評分16.1±10.5分,兩組在年齡、性別、高血壓病、冠心病、高膽固醇血癥及入院時神經功能缺損評分方面差異無統計學意義(P>0.05)。
方法:所有病例給予降纖或抗凝抗血小板凝聚、活血化瘀、改善循環、腦細胞保護劑對癥支持治療,分析兩組病例病情進展情況。
進展性卒中診斷標準,依據2004年歐洲進展性卒中科研究小組關于進展性卒中的定義標準,卒中發作為3天內連續神經功能評價患者意識水平、肢體、眼的運動評分,下≥降2分和(或)言語評分≥3分或>2小時內出現死亡。
統計學處理:使用SPSS15.0統計軟件分析計數資料使用X2檢驗,P<0.05為差異統計學意義。
結 果
糖尿病組64例中糖尿病與進展性腦梗死相關性研究診斷進展性腦梗死39例(65%),非糖尿病組診斷進展性腦梗死13例(21.7%),兩組比較差異有統計學意義,P<0.05。
討 論
糖尿病是腦梗死的獨立危險因素,糖尿病腦血管病發病率是非糖尿病腦血管病發病率2~4倍,糖尿病使腦梗死進展的危險性增加約2倍左右,糖尿病導致腦梗死發病機制主要與長期高血糖使血管彈性降低,大小血管閉塞以及腦血管彌散性改變,血液中纖維蛋白原增加,紅細胞變形能力減弱,血流灌注減少,另外,高血糖使腦缺血過程中無氧酵解增加致乳酸堆積以及增高脂肪過氧化作用和自由基產生促進興奮性氨基酸堆積,增強介導興奮性作用及NO毒性作用從而加重和促進缺血性腦組織損傷使腦梗死急性期及最終腦梗死體積明顯增大,導致腦梗死病情加重。本研究腦梗死患者120例伴糖尿病患者60例,診斷進展性腦梗死患者39例(65%),不伴糖尿病患者60例,診斷進展性腦梗死13例(21.7%),兩組間比較差異有統計學意義,P<0.05,說明合并糖尿病的腦梗死更易發展為進展性腦梗死。
總之,急性期腦梗死伴糖尿病患者較不伴糖尿病腦梗死的患者容易進展加重,腦損傷嚴重,無論神經功能或生命預后差,故應對伴糖尿病腦梗死患者積極控制血糖,防治進展,促進神經康復,減少致殘率及死亡率有重大意義。
參考文獻
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