冠心病患者無癥狀心肌缺血閾的動態(tài)心電圖分析

摘 要 目的：探討動態(tài)心電圖(DCG)對檢測冠心病患者無癥狀心肌缺血閾(MIT)的臨床應(yīng)用價值。方法：DCG記錄124例冠心病患者MIT值，MIT變異度、每次缺血發(fā)作持續(xù)時間和ST段最大位移(STm)以及晝夜缺血次數(shù)。結(jié)果：124例中共檢出次心肌缺血(SMI)960次，93.5%在ST段壓低時心率加快，夜間MIT值較低，但缺血時間ST段壓低程度明顯重于晝間(P＜0.05)。結(jié)論：DCG是臨床上檢測SMI的重要方法之一，對臨床評估SMI的預(yù)后及給藥有重要的臨床意義。

關(guān)鍵詞 冠心病 心肌缺血閾 動態(tài)心電圖 變異度K

無癥狀心肌缺血是指有心肌缺血(SMI)的客觀證據(jù)，但不伴有胸痛或SMI相關(guān)的主觀癥狀。SMI的發(fā)作直接可使心肌梗死和猝死的發(fā)生率增加，是冠心病患者臨床預(yù)后的獨立預(yù)測因子［1］，因此了解其發(fā)生機制并進行干預(yù)，可以改善患者的預(yù)后。應(yīng)用動態(tài)心電圖(DCG)檢測124例冠心病患者的心肌缺血閾(MIT)，MIT的變異度(IV)以及有關(guān)參數(shù)，探討其臨床意義。

資料與方法

根據(jù)1997年國際心臟病學(xué)會和WHO冠心病診斷標準，2004年3月～2005年3月收治DCG表現(xiàn)陣發(fā)性ST段壓低患者124例，男88例，女36例，年齡52～82歲，平均70.2±6.7歲；按臨床分急型心肌梗死(AMI)恢復(fù)期22例，穩(wěn)定型心絞痛(SA)58例，不穩(wěn)定型心絞痛(US)44例。所有病例均經(jīng)冠狀動脈造影或有典型心肌梗死和心絞痛表現(xiàn)，剔除靜息心電圖有傳導(dǎo)阻滯、心房顫動、心室肥大或服用洋地黃、奎尼丁等藥物影響SY段位移的患者。

方法：采用MEIGAOYIECGLAB型心電工作站-動態(tài)心電分析HOLTER 12.TOP型儀器，由3通道閃光卡記錄儀電子分析系統(tǒng)記錄，電腦回放分析。檢測時間24小時，受試者檢測開始后，15分鐘內(nèi)作不同體位的變換，以排除體位引起的SY段偏移，詳細記錄生活日志和相關(guān)癥狀。為防遺漏，對照檢查結(jié)果，讓患者回述在心肌缺血時有無癥狀。記錄每次SMI發(fā)作的最高心率(HMIT)和最低心率(LMIT)，及每次缺血發(fā)作的持續(xù)時間(TMI)和ST段最大位移(STm)缺血次數(shù)(IN)，并計算MIT變異性(IV)。IV=(HIEM-LMIT)/LIMT×100%。

無癥狀心肌缺血的診斷標準［2］：缺血型ST段下移≥1分鐘(J點后80ms)，持續(xù)時間≥1分鐘，與另一次缺血發(fā)作間隔時間≥1分鐘，并排除其他影響ST段的因素。

統(tǒng)計學(xué)處理：晝夜MIT及最高和最低MIT比較作配對t檢驗。數(shù)據(jù)庫及統(tǒng)計分析均在SPSS11.0軟件包上實現(xiàn)。

結(jié) 果

日常活動下SMI的發(fā)作情況：本組124例冠心病患者中，共檢出SMI 960次，898次(93.5%)屬無癥狀SMI，而有癥狀發(fā)作62次(6.5%)，ST段壓低值(STD)0.172±0.004，0.1～0.4Mv。

SMI晝夜規(guī)律：無癥狀SMI898次的發(fā)作高峰位于6:00～12:00，共377次(41.98%)，隨后逐步遞減，00:00～6:00出現(xiàn)最少，為192次(21.38%)。如將24小時DCG監(jiān)測分為日間和夜間2個時段：6:00～18:00為日間段，18:00～6:00為夜間段，顯示白天變異率大于夜間，夜間TMI較長，STm較明顯，IV較大，晝夜間缺血閾差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

最高和最低MIT比較：最高MIT高峰常出現(xiàn)在6:00～12:00，該值與24小時內(nèi)最高心率值一致。93.5%SY段壓低開始時心率加快，比壓低前增加顯著，而最低MIT多發(fā)生在休息和輕微活動時，與24小時最低心率值有一定時差，對個體來說，最低MIT并不是24小時中最低水平，最高MITST段壓低程度高于最低MIT(P＜0.05)。ST段壓低程度與心率呈正相關(guān)(r=0.563，P＜0.05)。

討 論

本組資料表明SMI發(fā)作具有晝夜節(jié)律性，以6:00～12:00為發(fā)作高峰，占全天41.98%，而午夜至凌晨發(fā)作較少。這與AMI和心源性猝死發(fā)病最常見的時間一致，提示可能存在共同的觸發(fā)機制［2］，其發(fā)作機制可能與患者上午交感神經(jīng)張力增高，兒茶酚胺及皮質(zhì)激素分泌有關(guān)，夜間SMI雖然較少，但因心率減慢所致者大部分發(fā)生于此間，可能與迷走神經(jīng)張力增高，導(dǎo)致冠脈阻力增加、血液緩慢及血小板聚集增加等因素有關(guān)。當冠狀動脈供氧不能滿足心肌需氧量時，可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床和心電圖表現(xiàn)。心肌需氧的重要決定因素有心率、平均動脈壓、室壁張力(前負荷)、心肌收縮力和后負荷。其中心率、平均動脈壓、心肌收縮的時間以及三者乘積為心肌氧耗的最重要的決定因素。臨床上采用這3個數(shù)據(jù)乘積的概念表示“心絞痛閾”。通常情況下，平均動脈壓及心臟射血時間兩個參數(shù)變化很小，故患者發(fā)生缺血的閾值可用ST下移1分鐘的心率表示，即MIT［3］。一般認為，若MIT有明顯的加快，而心肌缺血變異率低，則交感神經(jīng)興奮致心肌氧耗量增加與缺血發(fā)作有關(guān)，心率的增加縮短了心急舒張充盈的時間，導(dǎo)致冠狀動脈血流灌注不足，進一步削弱了患者已經(jīng)受損的冠狀動脈儲備量。相反，MIT低而心肌變異率高的缺血閾冠狀動脈張力增加及副交感神經(jīng)張力異常引起相對冠狀動脈工學(xué)不足有關(guān)，前者主張給予β受體阻滯劑，而后者主張給予鈣離子拮抗劑和硝酸酯類藥物治療。本組夜間MIT與STm，均較晝間差異有顯著性(P＜0.05)，這可能與夜間缺血發(fā)作迷走神經(jīng)張力增高、血流緩慢等有關(guān)，因此夜間也必要采取抗心肌缺血治療。本組資料發(fā)現(xiàn)在某些患者同時具有相互交替的HMIT和TLMIT，說明在同一患者中確實存在兼有心肌氧耗增加和冠狀動脈張力增加又發(fā)心肌缺血的因素。DCG是臨床檢測SMI重要方法之一，同時檢測MIT對臨床防治冠心病SMI在不同時間給藥及評價SMI的預(yù)后等方面提供客觀依據(jù)。

參考文獻

1 郭繼鴻，張海澄.動態(tài)心電圖最新進展［M］.北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2005:150-158.

2 陳在嘉.對無癥狀心肌缺血進一步研究［J］.中華心血管雜志，1992，2(1):76-78.

3 郭繼鴻.新概念心電圖［M］.北京:北京醫(yī)科大學(xué)出版社，2000:138-140.