摘 要 目的:了解高血壓與血尿酸的關系。方法:檢測149例男性高血壓且近期未服利尿劑的患者和100例性別、年齡相匹配的非高血壓受檢者,用尿酸-POD法測定空腹血尿酸水平。結果:高血壓血尿酸水平315±87.60μmol/L,較非高血壓組的285.9±81.26μmol/L明顯增高(P<0.05)。結論:血尿酸水平與血壓水平密切相關,高血壓患者應常規檢測血尿酸水平。
關鍵詞 高血壓 尿酸
眾所周知,高血壓可致靶器官損害和多種代謝紊亂,糖、脂肪代謝紊亂已有大量臨床報道,但尿酸代謝改變的有關資料少有報道。為了解高血壓與血尿酸水平的關系,防治高血壓及其所致的尿酸代謝紊亂,本組資料選擇高血壓與非高血壓受檢者對照測定血尿酸水平。其結果如下。
資料與方法
2010年6~10月檢測698例,其中檢出男性高血壓149例,年齡29~83歲,平均51.7±13.3歲,隨機選擇年齡與之相匹配的100例,年齡26~76歲,平均49.8±12.9歲,男性非高血壓為對照組,所有入選者均除外痛風。
檢查方法:①血壓測量:以衛生部、中國高血壓聯盟2005年10月頒布的《中國高血壓防治指南》為高血壓診斷標準,即血壓≥140/90mmHg為高血壓,血壓測量采用經校正的歐姆龍741C型電子血壓計,測血壓前2周未服用降壓藥物,坐位休息20分鐘,連續進行3次測量,間隔至少1分鐘,取3次血壓均值作為個體血壓值。②血尿酸檢測:受檢者2周內未服用利尿劑,檢查前1天忌酒和忌服高脂、高嘌呤飲食,檢測當天早晨抽空腹肘靜脈血2ml,離心后用AG-Ⅱ全自動生化儀測其血尿酸水平,尿酸試劑盒,方法用尿酸酶-POD法,嚴格按操作規程操作。
統計學處理:數據以(X±S)表示,主量資料采用u檢驗,計數資料用X2檢驗。
結 果
高血壓與非高血壓的血尿酸水平。
討 論
尿酸由黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶降解嘌呤產生,是人類嘌呤代謝的最終產物。正常人體內尿酸池平均1200mg,每天產生約750mg,排出500~1000mg,約2/3經腎臟排出,尿酸在細胞外液的濃度取決于尿酸生成速度和經腎排出之間的平衡關系,生成增加和/或排泄減少,或排泄雖不減少但生成大于排泄,均可使尿酸積累而出現血尿酸增高。繼發性HUA大多是由各種腎臟疾病或高血壓性腎血管病變所致[1]。
高尿酸血癥與高血壓存在密切的聯系,但具體機制尚不清楚。高血壓病導致血尿酸升高通常認為存在以下幾種主要機制:首先,高血壓對腎臟損害以細小動脈尤其是入球小動脈最為明顯,使管腔狹窄甚至閉塞,造成腎實質出血,腎小球纖維化,腎小管排泌尿酸鹽減少,均可引起尿酸鹽排泄減少,導致血尿酸水平升高。其次,主要是由抗高血壓的治療如利尿劑的應用所致;再次,繼發于胰島素抵抗的高胰島素血癥可能會導致腎臟鈉潴留,影響尿酸清除,導致高尿酸。同時,高水平的血尿酸可能通過以下幾個機制導致高血壓發生發展:①尿酸本身直接沉積于血管壁,損傷血管內膜;②血尿酸水平升高時,其微結晶容易析出,將促進血小板黏附聚集;③高尿酸血癥時,氧自由基生成增加,損害線粒體及溶酶體,促進粒細胞在血管內皮的聚集,引發炎癥反應;④高濃度的尿酸鹽又可沉積于腎小管和腎間質,刺激腎素分泌,使血壓升高;⑤高尿酸血癥常常與其他危險因素綜合作用,從而影響高血壓地發生、發展。血尿酸和高血壓二者互為因果,形成惡性循環,促進病變發展。
國內有作者報道60例高血壓患者HUA的發生率高達26.7%,明顯高于非高血壓組的6.7%,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑顯著降低高血壓患者血尿酸水平[2]。隨著血尿酸水平的增高,高血壓的嚴重程度逐漸加重,總體分布有差異性,Sperman相關分析表明血尿酸與高血壓嚴重程度呈正相關[3]。Selby等報道[4],高血壓發病隨UA水平增加而升高,尿酸是高血壓發病的中介體。Wang jing-guang等認為[5],血肌酐和UA是國內老年性單純收縮期高血壓患者死亡率的預測因素,UA和心血管的危險性、卒中的死亡率以及心血管終點事件的增加顯著相關,UA每增加50μmol/L,心血管和卒中的死亡率分別增加14%和34%。有研究認為[6],高血壓病患者伴UA升高是腎微血管硬化的早期征象。本組資料亦顯示高血壓組血尿酸水平、HUA的發生率均高于非高血壓組,表明血壓與尿酸水平密切相關。控制血壓、降低血尿酸 水平,改善腎功能,無疑有助于控制病情發展。
綜上所述,UA升高是高血壓病的相關危險因素,高血壓病患者應常規檢測UA,以篩選高危人群。
參考文獻
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2 呂湛,王周碧,陳運貞.科素亞對高血壓病患者血漿尿酸水平的影響及意義.重慶醫學,2002,31(2):130.
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