中毒后治療不當致小兒低滲性腦病的防治

摘 要 目的：探討在救治小兒中毒過程中，如何有效防治低滲性腦病，以及對低滲性腦病的有效救治方法。方法：通過對收治因中毒后治療不當致小兒低滲性腦病患者5例的診斷和治療方法，進性回顧性分析總結。結果：5例患兒都因用清水洗胃和洗胃后較多清水潴留于胃內，以及大量輸入不含鈉的葡萄液導致低滲性腦病，通過靜脈輸注3%的高滲鹽水和對癥支持等治療，全部治愈出院。結論：中毒后用清水洗胃后較多清水潴留于胃內，以及大量輸入不含鈉葡萄糖液是導致小兒中毒后低滲性腦病的原因。靜脈輸注3%的高滲鹽水是救治低滲性腦病的有效方法。

關鍵詞 中毒 小兒低滲性腦病 防治

資料與方法

2008～2010年收治因中毒后治療不當致小兒低滲性腦病患者5例，女1例，男4例，年齡2.5～9歲，平均4.5歲。中毒類型，感冒通中毒1例，草藥中毒1例，農藥中毒3例。5例患兒在院外都用清水洗胃，洗胃后有較多清水潴留于胃內。有大量輸入不含鈉葡萄糖液的病史。在院外治療時間8～12小時。都因在院外治療過程中漸出現意識障礙，呼吸困難，抽搐等癥狀而轉送我院就診。

臨床表現：5例患兒入院時都有不同程度的意識障礙和抽搐癥狀。3例口唇發紺，體溫不升1例，肺部有濕性啰音2例，腱反射減弱5例。

入院時急診化驗檢查結果。

治療：5例患兒都給吸氧，地西泮(安定)、丙泊酚鎮靜，控制抽搐。3%的高滲鹽水靜脈輸入按每小時提升血漿Na+ 1～1.5mmol/L的速度快速使血漿Na+升至130mmol/L。然后給0.9%的生理鹽水補充至血Na+ 135mmol/L，2例患兒因急性肺水腫行氣管插管機械通氣治療。同時給20%甘露醇降低顱壓，給呋塞米(速尿)注射利尿清除體內過多水分。補充氯化鉀，防治感染支持治療。

結 果

5例患兒全部治愈出院，平均住院天數2～8天。

討 論

低滲性腦病系指細胞外液呈低滲狀態，部分水分移入細胞內而導致細胞性水腫，從而引起腦的代謝和功能障礙，出現一系列精神神經癥狀的綜合征。患者常存在有低鈉、低氯、低鉀、低鈣、低鎂和水失調［1］。上述5例患兒的臨床表現和化驗結果符合診斷標準。

5例患兒因中毒在院外用清水洗胃及大量輸入葡萄糖液的病史，且在治療過程中漸出現不省人事、抽搐等癥狀。洗胃過程中如果不注意清水入胃量與出胃量平衡，留存在胃內的水過多，清水通過胃腸吸收入血會導致血漿滲透壓降低，再加上洗胃后輸入大量葡萄糖使血漿有效滲透壓降低，而誘發低滲性腦病。因小兒體重較輕，大量不含Na+的液體進入循環會導致血漿的Na+的快速下降，因而更易發生低滲性腦病。

低滲性腦病發生的機制：大量不含鈉的液體進入體內后，由于腎臟不能及時的排出過剩的水，促使細胞外液呈低滲狀態，Na+降至135mmol/L后，水即向細胞內轉移直到細胞內外液達到新的滲透平衡，結果使細胞內外液的滲透壓低于正常，容量均高于正常，由于蓄積的水2/3進入細胞內(細胞內液占體液的2/3)僅1/3留在細胞外，血漿容量僅為細胞外液的1/4，所以有效循環容量的增加不顯著。又因容量感受器(右心房牽張壓力感受器)感受到容量增加后主要在ANP(心房鈉尿肽)的作用下，又相應的排出一部分水及Na+，使循環容量維持在正常范圍，不發生凹陷性水腫。主要以腦細胞腫脹引起的神經精神癥狀為主。如：意識障礙、抽搐等。本組病例有2例患兒出現肺水腫，可能與誤吸、抽搐后缺氧，肺血管通透性增加，以及短期內進入循環的液體量較多等因素有關。

臨床表現：嚴重程度取決于血Na+下降的速度和程度，且與前者的關系更大，當血Na+快速下降至125mmol/L以下或血Na+的下降速度＞0.5mmol/(L·小時)時可出現抽搐、昏迷、呼吸停止或死亡［2］。本組病例血Na+都在120mmol/L以上，但臨床表現都較重，主要可能因血Na+下降速度＞0.5mmol/(L·小時)有關。

本組病例在治療過程中發現當血Na+上升至130mmol/小時時，患兒抽搐停止發作。因此認為小兒低滲性腦病應將血Na+按每小時提升1～1.5mmol的速度快速提升至130mmol/L。當然也要防止過度快速的糾正低鈉，如果Na+在48小時內上升超過25mmol/L或48小時內使Na+上升到145mmol/L以上，則可能發生中樞神經，特別是橋腦的脫髓鞘損害［3］。為防止低滲性腦病的發生，洗胃過程中應注意保持清水進胃量與出胃量平衡，洗胃后避免輸入大量不含Na+的葡萄糖液。對中毒的患兒在治療過程中若出現意識障礙及抽搐等癥狀，要警惕低滲性腦病。

參考文獻

1 張文武.急診內科學［M］.北京:人民衛生出版社，2007:463-494.

2 王吉耀，廖二元，胡品津.內科學下冊［M］.北京:人民衛生出版社，2005:664.

3 劉新民.實用內科學［M］.北京:人民衛生出版社，1997:431.