急性支架內血栓造成心肌梗死一例

朱成剛，喬樹賓，楊躍進，劉海波，楊偉憲，胡奉環，袁建松，劉蓉

1 臨床資料

男性患者，48歲。因“胸痛10天”入院。患者入院前10天突發胸痛，伴出汗、惡心、嘔吐，持續不緩解，10小時后就診于當地醫院，診斷為“急性下壁心肌梗死”。給予藥物保守治療癥狀緩解，為行介入治療入我院。既往史:高血壓10年;吸煙史19年;10年前曾患上消化道出血，已愈。入院查體無異常。心電圖:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R-5R導聯QS型。超聲心動圖示:節段性室壁運動異常(下后壁)。X線胸片檢查無異常。入院診斷:冠心病、急性下后壁心肌梗死，高血壓病。

入院后給予阿司匹林 100mg，qd，氯吡格雷75mg，qd及降壓、調脂及擴張冠狀動脈(冠脈)等藥物治療，2010-12-14行冠脈造影示:左主干遠段斑塊，前降支近段50%狹窄，右冠脈(RCA)中段100%閉塞，于右冠脈行球囊擴張并置入Partner 3.5mm×36mm及4.0mm×36mm支架2枚，隨后造影發現右冠狀動脈血管通暢支架近段血栓影(圖1)，但心肌梗死溶栓治療臨床試驗(TIMI)血流3級，予替羅非班8ml/h靜脈泵入后返病房。4 h后患者出現劍突下疼痛，多次復查心電圖無缺血改變，心肌酶譜正常，結合既往消化道出血病史，考慮疼痛為消化道疾病引起，在使用替羅非班6 h后停用，并給以埃索美拉唑、依卡倍特鈉等藥物治療，繼續使用阿司匹林及氯吡格雷。替羅非班停用2 h后患者突發意識喪失，心音及頸動脈搏動消失，立即心臟按壓，心電監護示心室顫動(室顫)，非同步電除顫(200J)一次后轉為竇性心律，血壓恢復正常，神志轉清，但短時間內再發3次室顫，均行電轉復成功，予胺碘酮150mg靜脈注射，繼以1mg/(kg·min)泵入，患者意識清楚，測血壓160/100mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，心電圖:竇性心動過速，125次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯 ST段抬高 0.3～0.5 mV，考慮急性下壁心肌梗死，第二次急診造影示支架內血栓形成(圖1)，右冠脈閉塞，反復多次行球囊擴張并給予替羅非班8ml冠脈內注射，血流仍未恢復，患者血壓、心率平穩，無不適，給予替羅非班8ml/h靜脈泵入后返回病房，床旁超聲示:左心房36mm，左心室55mm，右心房25mm，射血分數0.30，左心室壁廣泛運動消失(下后壁、心尖部、后間隔、右心室)。1周后再次行造影示右冠脈閉塞，試行介入治療未成功，病情平穩后出院。出院診斷:冠心病，急性下后壁、右心室心肌梗死，心功能Ⅰ級(Killip分級)，高血壓病，右冠脈介入治療后急性血栓形成。

圖1 冠狀動脈造影圖像。A 經皮冠狀動脈介入治療術后支架近段可見血栓影 B 第二次急診造影提示支架內血栓形成，右冠狀動脈閉塞

2 討論

經皮冠狀動脈介入治療(PCI)是目前冠心病治療的主要手段，它挽救了眾多患者的生命。但任何一種治療方法都有其缺陷，做為PCI的并發癥，支架內血栓(ST)一旦出現可導致急性心肌梗死(AMI)甚至猝死等風險，后果十分嚴重。既往研究發現:AMI后接受PCI的患者中ST的發生率約為2% ～3%，考慮到接受PCI患者的龐大基數及ST造成的嚴重后果，ST近年來引起了人們的廣泛關注。ST的發病機制目前尚未完全明確，是多種因素綜合作用的結果，既往研究發現以下因素與其發生有關:①藥物因素:術前與術后抗血小板藥物治療不充分;②自身因素:高齡，低射血分數，糖尿病、高脂血癥、腎病綜合征等導致的高凝狀態;③冠脈病變因素:病變類型、血管直徑、狹窄程度、斑塊特性等;④支架因素:支架材料、設計、長度、數目及涂層藥物的種類;⑤介入相關因素:支架貼壁不良、長支架、多個支架、局部撕裂及殘余狹窄嚴重等。

本例患者在第一次PCI時已經發現支架內有血栓影，原因考慮為病變處血栓負荷重，球囊擠壓所造成。由于當時TIMI血流為3級，為防止無再流，我們未對該部位再次進行球囊擴張及置入支架，只給予替羅非班靜脈泵入，但由于患者出現消化道癥狀過早停用替羅非班，導致了ST的進展并造成冠脈的閉塞。如果對首次血栓形成部位置入支架可能不會發生冠脈閉塞的情況。因此對于這類患者，如果造影時已經發現有血栓形成的傾向，即使血流情況良好，仍需對病變血管進行積極處理(球囊擴張或支架置入術)，消除冠脈閉塞的隱患。而對于已經出現ST的患者，及時的血運重建及積極的抗血小板治療是挽救患者存活心肌，改善預后的重要方法。另外對接受PCI的患者術前應評價抗血小板治療的耐受性，術前及術后積極的抗血小板治療對提高介入治療的成功率，預防術后ST的形成也具有重要的意義。