阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者合并腦梗死時紅細胞比容的變化及意義

王永紅，李東芳，劉正姣，董曉瑩

腦血管病以其高發病率、高致殘率、高復發率、高死亡率嚴重威脅著人類的身體健康，高黏血癥是其危險因素之一［1］。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）作為腦血管病的危險因素，近幾年已被廣泛報道，OSAHS患者中有40%～86%可進展為腦梗死［2］。以往的研究顯示OSAHS患者的血紅蛋白、紅細胞、紅細胞比容（HCT）水平均明顯升高，然而對于其是否是通過影響血液成分，造成高黏血癥，最終促使此類患者發生腦梗死的相關報道較少。本實驗通過觀察紅細胞比容在OSAHS和腦梗死不同病例組中的差異，探討高黏血癥在促進OSAHS患者發生腦梗死中的作用，為腦梗死的臨床治療及二級預防提供更多的理論依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年9月—2011年12月住院腦梗死患者20例，OSAHS 20例，腦梗死＋OSHAS 20例作為病例組的研究對象。選取同一時期體檢中心的健康成年人20名作為正常對照組。所有病例均行頸動脈超聲、TCD、頭顱核磁、MRA和多導睡眠圖監測。腦梗死患者的入組標準：符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準，并通過頸動脈超聲、TCD、頭顱核磁及MRA證實為大動脈粥樣硬化性腦梗死。OSAHS的入組標準：依據中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組制定的診斷標準，即臨床上有典型的夜間睡眠時打鼾及呼吸不規律，白天過度嗜睡，經多導睡眠圖監測提示每夜7h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發作在30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）≥5次／h。存在下列疾病者除外：合并冠心病、心房纖顫、心肌梗死、肝功能衰竭、腎衰、合并感染性疾病、應用炎癥抑制藥物、自身免疫性疾病、應用免疫抑制劑以及小動脈病變性腦梗死和其他類型腦梗死。收集研究對象的年齡、性別、吸煙、體重指數（BMI）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（LDL－C）、低密度脂蛋白（LDC－C）、合并2型糖尿病、高血壓病等資料。所有研究對象均為山西省侯馬市無血緣關系的漢族人，并均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 腦梗死和OSAHS的診斷方法 所有研究對象均在我院超聲室由固定醫師行頸部血管超聲和TCD檢查，行頭顱核磁和MRA檢查；在睡眠監測中心行多導睡眠圖監測。

1.2.2 標本采集及檢測 血流動力學檢測受很多因素的影響，如溫度、晝夜節律變化等，因此必須統一采血時間與采血方法。所有病例均在行多導睡眠圖監測結束后晨醒5min內抽取肘靜脈血3mL，注入含有肝素的抗凝管中，立即混勻，時間不得少于30s。同時留取一部分血液注入專用的壓積測定管中。應用北京中勒世帝科學儀器有限公司動態血沉壓積檢測儀。

1.3 統計學處理 采用SPSS17.0統計軟件處理。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，定性資料用頻數和頻率表示。采用單因素方差分析、χ2檢驗，用LSD法。

2 結 果

腦梗死組、OSAHS組、腦梗死＋OSAHS組與正常對照組BMI、吸煙、2型糖尿病、高血壓病、TC、TG、高密度脂蛋白差異無統計學意義（P＞0.05）；LDL－C和HCT在4組中比較 差異有統計學意義。詳見表1。本實驗的研究變量是HCT，血清LDL濃度＞3.12mmol／L為高低密度脂蛋白血癥，是腦血管病和OSAHS共同的獨立危險因素，故應用協方差分析扣除LDL因素的影響后分析 HCT（F＝74.146，P＜0.001），4組的總體HCT均數有差別，腦梗死＋OSHAS組為0.693，腦梗死組為0.391，OSAHS組為0.492，對照組為0.217，4組之間兩兩比較有統計學意義（P＜0.05）。

表1 各組臨床資料比較

3 討 論

本觀察顯示，在消除混雜因素影響后紅細胞壓積在4組中有統計學意義（P＜0.05）。影響血液黏度的因素很多：內在因素有紅細胞壓積、紅細胞聚集性、血漿黏度；外在因素有溫度、pH值、滲透壓等。臧琴波等［3－5］在研究 HCT的表達顯示，當HCT＜45%時，血液黏度與HCT呈線性關系；當HCT＞45%時，血液黏度隨著HCT的增加呈指數上升；HCT＞45%時，壓積的微小變化即可引起血液黏度的明顯上升，并且影響紅細胞攜氧能力以及血小板黏附性、聚集性。OSAHS患者血凝異常主要表現在血黏度高、纖維蛋白原水平增高和血小板活化，其中高黏血癥為主要表現［6］。根據本實驗結果，考慮OSAHS患者發生腦梗死的機制可能為：OSAHS患者夜間呼吸暫停反復發作，引起反復低氧和高碳酸血癥，刺激腎臟分泌促紅細胞生成素，紅細胞生成增多可導致全血黏度和紅細胞聚集指數增高，使血小板聚集功能增強、纖溶能力下降，使患者體內微循環障礙，微血栓形成，易于發生腦梗死。

HCT作為評估血黏度的客觀指標，可間接反映出高黏血癥在OSAHS患者導致腦梗死的發病中起了重要作用，從而為腦血管病在改善微循環方面的治療及二級預防提供了理論依據。該指標在臨床工作中除易于檢測外，其變化常發生在腦梗死發病之前，故對于OSAHS患者紅細胞壓積明顯增高時，血流動力學往往已發生改變，腦梗死的發病幾率可能明顯增加，應及早干預。

［1］ 崇奕.腦梗死患者同型半胱氨酸水平及血液流變學的相關臨床研究［J］.內蒙古醫學雜志，2008，40（1）：114－115.

［2］ 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：279.

［3］ 臧琴波.腦梗死患者血液黏度、紅細胞壓積的臨床觀察及其相關性［J］.臨床研究，2008，5（8）：47－48.

［4］ 朱傳安.紅細胞壓積、纖維蛋白原、血小板電泳與腦梗塞預后的關系［J］.微循環雜志，2003，13（2）：148－149.

［5］ 柳春雷.紅細胞比容的測定在心腦血管疾病診斷中的意義［J］.中國醫藥指南，2011，9（13）：291－292.

［6］ Steiner S，Jax T，Evers S，et al.Altered blood rheology in obstructive sleep apnea as a mediator of cardiovascular risk［J］.Cardiology，2005，104：92－96.