急性腦血管病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白和心肌酶變化分析

袁宏 黃華泥

（湖北省赤壁市人民醫(yī)院檢驗科，赤壁437300）

急性腦血管病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白和心肌酶變化分析

袁宏 黃華泥

（湖北省赤壁市人民醫(yī)院檢驗科，赤壁437300）

目的探討研究急性腦血管患者心肌酶譜和血清超敏C反應(yīng)蛋白的含量變化及臨床意義。方法通過60例體檢健康者以及116例急性腦血管病患者（腦梗死、腦出血）進行心肌酶譜（AST、LDH、CK、CK-MB）水平和血清檢測。結(jié)果研究發(fā)現(xiàn)，急性腦血管病患者血清中的心肌酶和超敏C反應(yīng)蛋白含量顯然高于體檢健康者。腦梗死和腦出血組之間做比較，結(jié)果顯示兩者間的差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義。而無意識障礙組和有意識障礙組之間則有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論這種研究成果對于今后判斷病患病情程度的變化，以及病情的治療和評價預(yù)后均有重要的臨床意義。

心肌酶譜；腦血管；C反應(yīng)蛋白

雖然急性腦血管病患者血清心肌酶和超敏C反應(yīng)蛋白含量存在不同程度的上升，但其機制仍然存在爭議。本文將116例急性腦血管病患者病歷作為樣本，對其心肌酶譜和血清超敏C反應(yīng)蛋白進行檢測，探討心肌酶和血清超敏C反應(yīng)蛋白含量變化跟急性腦血管病的關(guān)系、病情變化的程度以及評價預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料隨機選取了2008至2010年住在我院的116例急性腦血管病患者。在這116例患者中，其中男性為75例，女性為41例，平均年齡為63歲。按性質(zhì)分成腦出血組56例，腦梗死組60例。其中無意識障礙80例，有意識障礙36例。這些患者都是依據(jù)全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)下選出的，對于那些顱內(nèi)存在其他病變（如腫瘤、炎癥、顱內(nèi)出血以及偏頭痛等）、心、肝、腎功能衰竭或有非常嚴(yán)重的系統(tǒng)感染的患者不列入此次研究的范圍。對照組則選擇體檢健康者60例，男30例，女30例，平均年齡66歲。均排除免疫、心、肝、腎、肌肉、腫瘤等疾病。

1.2 方法對照組和患者組均在發(fā)病期3d內(nèi)，清晨空腹采集靜脈血3ml。并在抽血后3h內(nèi)完成心肌酶和超敏C反應(yīng)蛋白含量檢測。

2 結(jié)果

由表1可見，急性腦血管病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白和心肌酶比對照組高的多，而腦梗死組和腦出血組相比較沒有統(tǒng)計學(xué)意義。由表2可見，有意識障礙組比無意識障礙組變化大，有統(tǒng)計學(xué)意義。（P＜0.05）

表1 心肌酶和血清超敏C反應(yīng)蛋白的變化情況（±s）

表1 心肌酶和血清超敏C反應(yīng)蛋白的變化情況（±s）

注：腦出血組和腦梗死組比較，*P＞0.05；和對照組比較，*P＜0.01

組別超敏C反應(yīng)蛋白AST(U/L)CK(U/L)CK-MB(U/L)LDH(U/L)腦梗死組（n=60）16.20±1.36*#43.80±15.20*#383.20±116.46*#70.60±32.63*#265.21±67.11*#腦出血組(n=56)15.56±2.6*41.18±13.51*384.88±110.36*68.59±33.01*260.99±64.96*對照組(n=60)4.90±1.16 26.20±6.36 46.20±17.36 9.90±1.86 130.00±30.32

表2 有或無意識障礙組心肌酶和血清超敏C反應(yīng)蛋白的變化情況(±s)

表2 有或無意識障礙組心肌酶和血清超敏C反應(yīng)蛋白的變化情況(±s)

注：無意識障礙組與有意識障礙組相比較，*P＜0.01

組別超敏C反應(yīng)蛋白AST(U/L)CK(U/L)CK-MB(U/L)LDH(U/L)有意識障礙組(n=80)19.16±1.06*55.20±13.46*446.10±110.36*90.60±21.06*299.50±61.06*無意識障礙組(n=36)11.20±1.01 35.20±11.06 336.20±90.13 66.20±18.53 236.20±55.36

3 討論

脂質(zhì)代謝異常以及腦動脈粥樣硬化是導(dǎo)致急性腦血管病的原因，是急性腦血管病的病理基礎(chǔ)。大量研究表明，炎癥反應(yīng)是動脈粥樣硬化的主要原因，在形成的過程中起關(guān)鍵作用[1]。超敏C反應(yīng)蛋白是炎癥反應(yīng)的體現(xiàn)，成為炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物，是種非特異性、急性時相蛋白。當(dāng)機體組織缺血、損傷、缺氧時，超敏C反應(yīng)蛋白濃度急劇攀升。相關(guān)文獻報道，超敏C反應(yīng)蛋白濃度可以當(dāng)作急性腦血管病的一項危險指標(biāo)[2]。急性腦血管病患者血清中超敏C反應(yīng)蛋白的濃度比正常人的明顯升高，超敏C反應(yīng)蛋白濃度和評價預(yù)后以及病情變化程度有著密切的聯(lián)系。通過此次研究結(jié)果表明，對照組的血清超敏C反應(yīng)蛋白濃度明顯低于急性腦血管病患者（P＜0.01），有意識障礙組則明顯高于無意識障礙組（P＜0.01），而腦出血和腦梗死組的超敏C反應(yīng)蛋白的差異則無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。因此我們可以了解到，局部炎癥可能因為超敏C反應(yīng)蛋白而引起血管損傷，加重病情，超敏C反應(yīng)蛋白含量越高，對臨床預(yù)后越不利。所以我們說，急性腦血管病和超敏C反應(yīng)蛋白有著密切的聯(lián)系。研究結(jié)果與前述相關(guān)文獻報道相一致，但和患者病變性質(zhì)沒有關(guān)系。急性腦血管疾病很容易并發(fā)多項器官功能不全，使患者在不同程度上出現(xiàn)缺氧、缺血癥狀，進而使腦部神經(jīng)細(xì)胞壞死，同時引發(fā)強烈炎癥反應(yīng)，此時超敏C反應(yīng)蛋白含量明顯升高。

CRP的主要作用機制在腦血管病中體現(xiàn)出以下幾個方面[3-4]。CRP與脂蛋白結(jié)合進而做到激活補體系統(tǒng)的作用，產(chǎn)生終末攻擊復(fù)合物造成血管內(nèi)膜受損；CRP可促單核細(xì)胞釋放組織因子，造成機體凝血-纖溶機制失衡；CRP產(chǎn)生過量經(jīng)其受體活化通過直接浸潤、聚集或間接（產(chǎn)生細(xì)胞因子）等等造成細(xì)胞損傷；可參與局部炎癥導(dǎo)致血管壁損傷，激活血小板，使得血小板聚集，黏附，形成斑塊與血栓。

文獻報道，心肌酶在急性腦血管病發(fā)作的時候會升高，其升高程度與病變范圍和嚴(yán)重程度一致[5]。心肌酶正常存在于人體心肌、骨骼肌、肝臟、腎臟及腦組織中，這些臟器受損時可引起血清心肌酶的含量升高。本組結(jié)果表明：急性腦血管病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白和心肌酶比對照組高的多，而腦梗死組和腦出血組相比較沒有統(tǒng)計學(xué)意義，有意識障礙組較無意識障礙組也明顯升高，與文獻報道相符。原因也許為：急性腦血管病患者腦細(xì)胞在發(fā)生炎癥壞死時，細(xì)胞內(nèi)的酶就會釋出細(xì)胞外從而使得心肌酶濃度升高，再者，繼發(fā)性腦水腫，腦組織受壓，影響腦干或下丘腦功能，使得支配心臟交感神經(jīng)興奮性增強，導(dǎo)致兒茶酚胺分泌增強，從而導(dǎo)致心臟損傷，使血清心肌酶濃度升高；從另一方面而言，急性腦血管病時，機體處在一種高度應(yīng)激的狀態(tài)，人體內(nèi)的兒茶酚胺、腎上腺素水平升高。這就進一步地?fù)p傷了心肌，血清心肌酶濃度此時升高。不管是急性期腦梗死或腦出血，患者在機體狀態(tài)上都處于應(yīng)激的狀態(tài)，此時交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血漿中兒茶酚胺、腎上腺素迅速增加，心肌細(xì)胞的急性缺血、缺氧性損傷或細(xì)胞壞死，心肌酶濃度升高。腦梗死組與腦出血組血清心肌酶對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），說明急性腦血管病患者心肌酶異常與病變性質(zhì)無關(guān)，可能都與發(fā)病急性期的機體應(yīng)激有關(guān)。

血清超敏C反應(yīng)蛋白、心肌酶濃度評定可以為評價急性腦血管病病情的變化和近期預(yù)后提供操作便捷、準(zhǔn)確的參考指標(biāo)，具有對腦血管病診治的重要意義。

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10.3969/j.issn.1672-2779.2012.12.064

：1672-2779（2012）-12-0088-02

：韓世輝

2012-04-04）