小兒腦性癱瘓臨床特征分析

李湘云 宋宗先 栗艷芳

鄭州大學第三附屬醫院腦癱康復中心 鄭州 450052

腦性癱瘓（cerebral palsy，CP）簡稱腦癱，是主要的兒童肢體致殘性疾病之一，其患病率隨圍生醫學水平的提高呈逐漸升高趨勢。目前，國內外尚無治療腦癱的特效方法，對其研究集中于早期發現和早期干預治療，以降低腦癱患病率和提高患兒生存質量。本文對我科收治的342例腦癱患兒的臨床特征進行分析，以利于腦癱的預防和早期診治。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010－03－2011－03本院小兒腦癱康復中心收治的住院患兒中，選擇最終確診為腦癱，且病歷資料完整的342例。全部病例均符合2006年長沙第9屆全國小兒腦癱康復學術會議指定的分型及診斷條件［1］。男224例，女118例，男女比為1.90：1；年齡4個月～7歲（＜6個月15例，6～12月86例，1～2歲159例，2～3歲48例，3歲以上34例）；足月兒209例（包括過期產兒8例），早產兒133例（胎齡＜32周52例，32～36＋6周81例）；出生體質量0.8～5.1kg（＜1kg 1例，1～1.5kg 12例，1.5～2.5kg 106例，2.5～4.0kg 212例，＞4.0kg 11例）。剖宮產129例，經陰道分娩213例。

1.2 方法 回顧性分析腦癱患兒的高危因素、臨床類型、并發癥及影像學資料。并對足月兒組與早產兒組資料對比分析。

1.3 統計學方法 采用SPSS 18.0軟件。計數資料采用頻數分布和百分比，χ2檢驗和校正的χ2檢驗，P＜0.05差異有統計學意義。

2 結果

2.1 高危因素 早產133例（38.89%），低出生體質量119例（34.80%），窒息76例（22.22%），缺氧缺血性腦病（HIE）66例（19.30%），黃疸56例（16.37%），胎膜早破58例（16.96%），羊水異常56例 （16.37%），孕期感染43例（12.57%），先兆流產34例（9.94%），孕齡＞32 歲 65 例（19.00%）。多胎兒24例（雙胎大寶16例，雙胎小寶6例，四胎2例）。46例無明確高危因素（13.45%）。

2.2 臨床分型 痙攣型277例（80.99%），肌張力低下型27例（7.89%），混合型23例（6.73%），不隨意運動型 14例（4.09%），共濟失調型1例（0.29%）。其中痙攣型雙癱128例，四肢癱107例，偏癱34例，三肢癱5例，單癱3例。痙攣型雙癱早產兒組較足月兒組多，而痙攣型偏癱和肌張力低下型多見于足月兒組。見表1。

表1 足月兒與早產兒腦癱類型比較 （n）

2.3 并發癥 342例腦癱患兒中，94例（27.49%）伴有智力低下，30例（8.77%）伴有聽力障礙（包括4例感音神經性耳聾），24例（7.02%）伴有視力障礙，17例（4.97%）患有癲，26例（7.60%）小頭畸形，4例先天性心臟病，3例消化道畸形，3例佝僂病。早產兒與足月兒各并發癥間無顯著性差異（P＞0.05）。

2.4 影像學檢查 342例患兒均行頭顱CT或MRI檢查，其中288例（84.21%）結果表現異常，主要表現為腦室旁白質軟化（PVL）110例（32.16%），其余為多囊性軟化、腦先天發育畸形、基底節損傷、腦萎縮、腦積水等。早產兒組中123例（92.48%）有 CT 或 MRI異常，足月兒165例（78.95%），早產兒組異常比例較足月兒組比例高（χ2＝11.196，P＝0.001）。早產兒組表現為腦室旁白質軟化的78例（58.65%），足月兒32例（15.31%），早產兒腦癱組 PVL比例明顯較足月兒腦癱組比例高（χ2＝69.957，P＝0.000）。

3 討論

腦癱是自受孕開始至嬰兒期非進行性腦損傷和發育缺陷所致的綜合征，主要表現為運動障礙和姿勢異常，可伴有智能低下、語言障礙、感知覺障礙、癲發作及行為異常等。國外研究腦癱患病率為1.5‰～2.5‰［2］，1997年我國6省區1～6歲兒童腦癱患病率為1.92‰［3］。腦癱作為兒童神經殘疾中最常見的嚴重疾病，越來越受到醫學界重視。

國內外研究均顯示腦癱患兒中男孩比例遠大于女孩，本組資料結果男女比例為1.90：1，提示男孩較女孩存在更高的先天危險基線［4］，對圍生期及產后各種不利事件更敏感［5］。腦癱的發病過程是多因素作用的復雜過程，尚不明白其確切的病理機制，眾多的圍產期因素增加了腦癱的患病風險［6］。目前，認為腦癱發生的4大因素是早產／低出生體質量、新生兒窒息／HIE、新生兒高膽紅素血癥和宮內感染，且與遺傳因素有關［7］。而早產和低出生體質量已成為公認的最主要的腦癱致病因素，且胎齡越小，出生體質量越低，腦癱患病率越高［8］。早產兒占全部活產兒6.56%，低出生體質量兒占活產兒的5.38%，但他們占腦癱病例的比例分別是40.4%和47.4%［9］。本組資料中早產兒占38.89%，低出生體質量兒占34.80%。由于各高危因素間又有復雜的聯系，腦癱患兒可有多種高危因素同時存在。本組資料顯示，同時伴有2種或2種以上高危因素者占78.07%。部分產時和產后因素可能是產前因素的結果，所以，越來越多的研究開始關注于產前因素。本組資料中孕期高危因素主要為先兆流產和感染，由于受保健意識及醫療條件局限，家屬不能提供完整可靠的孕期資料，故調查不夠精確完整。

本文腦癱的臨床類型以痙攣型為主，其次是肌張力低下型，與國內外研究一致［10－11］，早產兒集中表現為痙攣型雙癱。腦癱多合并智力低下，聽視力障礙等，本組病例并發癲比例較低，可能與部分并發癲患兒多于門診治療有關。

顱腦影像學檢查能直觀進行神經病理學定位和定性，是腦癱臨床診斷和評估中不可缺少的輔助檢查，包括頭顱超聲，CT和MRI。由于超聲的簡便易行和可重復性多用于早期的檢查，對晚期腦損傷敏感性遠低于CT和MRI。MRI在評價腦白質發育及腦損傷程度等方面均優于CT，但CT因價格較低，仍應用廣泛。本組資料CT／MRI中288例（84.21%）患兒有影像學異常，PVL占全部腦癱患兒的32.16%，這與國外資料相一致［12］。

因早產兒腦損傷與腦癱有著密切的聯系而成為研究熱點。早產兒因各系統發育不成熟而更易合并多種高危因素，臨床分型以痙攣型雙癱為主，影像學異常集中表現為PVL。其機制主要為早產兒腦血管解剖因素、腦血管自動調節功能受損和早產兒腦白質少突膠質細胞（OL）對缺血、感染敏感性高［13］，最終導致腦室周圍白質OL前體的受損和死亡，致使腦白質髓鞘形成障礙。感染是導致早產兒主要因素，而有研究顯示感染在PVL發病中作用遠大于缺血［14］。對早產和早產兒的積極干預有可能減少腦癱的發生。Kent報道產前使用一個完整療程的激素治療可以降低因早產導致的腦室出血、腦室周圍白質軟化和腦癱的危險性［15］。其機制可能為降低感染相關的免疫應答，并減少細胞因子對發育中的少突膠質細胞的損傷，從而降低PVL的發生率［16］。

腦性癱瘓是預后不良復雜的難治性疾病。其發病機制和治療方案仍存在大量問題需要認真、深入的研究。分析腦癱的高危因素和臨床特征，有利于我們采取各種措施，降低腦癱的患病率。做好孕期及圍生期保健，盡可能避免致病因素發生，對已存在高危因素患兒，應及早干預，阻斷腦癱形成的路徑。對于已出現癥狀的患兒，通過分析病史，臨床特征及影像學資料，可以早期準確的診斷，并給予合理、個體化的治療，盡可能恢復功能，及時處理合并癥，以提高患兒生活質量。

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