腦梗死患者頸動脈斑塊穩定性及其相關因素分析

王蘭琴 魏秀娥 榮良群 朱本亮

江蘇徐州醫學院第二附屬醫院神經內科 徐州 221006

腦梗死在我國人群的發病率呈明顯增高趨勢，其中頸動脈粥樣硬化被認為是腦梗死的主要病因。為進一步探討頸動脈粥樣斑塊穩定性與腦梗死的關系，筆者對139例腦梗死患者進行了彩色多普勒超聲檢測頸動脈硬化斑塊穩定性及有關危險因素測定，結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010－05－2011－03收治我院神經內科的139例腦梗死患者為研究對象，男89例，女50例，年齡30～82歲，平均（66.04±11.72）歲。腦梗死診斷標準均符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010中的診斷標準［1］，并于24h后行顱腦CT或MRI掃描證實。

1.2 方法 （1）頸動脈超聲檢查：全部受試者均應用本院日本ALOKA－a10型彩色超聲診斷儀，探頭頻率7.5～10MHz，由專人操作，患者取仰臥位，充分暴露頸部，常規檢查雙側頸總動脈、頸動脈分叉部和頸內動脈，二維圖像觀察血管壁、血管內徑、頸動脈內膜－中層厚度（IMT）、有無斑塊形成及狹窄。IMT的測量位置固定在頸總動脈分叉近段10mm處。斑塊超聲診斷標準：頸動脈IMT＞1.0mm視為增厚，局部突入管腔厚度≥1.5mm定義為斑塊，并將斑塊診斷標準［2］分為：①硬斑：二維圖像顯示為強回聲，后方可伴聲影；②軟斑：二維圖像顯示為低回聲或中低水平回聲；③混合斑：圖像顯示為回聲強弱不均。前者為穩定性斑塊，后兩者為不穩定性斑塊。（2）入院次日早晨（24h內）空腹肘靜脈采血，送本院實驗室，全自動生化儀測定血尿酸（SUA）、血清總膽固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）、同型半胱氨酸（HCY）、纖維蛋白原（FIB）、血糖（GLU）的濃度。

1.3 統計學處理 所有統計學分析應用SPSS 17.0軟件，兩組計量數據以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗。

表1 2組一般資料對比分析

2 結果

2.1 頸動脈超聲檢查結果 139例患者中，發現頸動脈斑塊119例（85.61%），其中不穩定斑塊80例（57.56%），穩定斑塊39例（28.06%），無斑塊組20例（14.39%）。

2.2 頸動脈斑塊與 SUA、CHOL、TG、HDL－C、LDL－C、HCY、FIB、GLU水平的分析 不穩定組CHOL、TG、HDLC、HCY、FIB指標與穩定組相比差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.3 頸動脈斑塊與高血壓史、糖尿病史、吸煙史、性別的關系分析 不穩定組男性、糖尿病史、吸煙患者比例與穩定組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組高血壓、糖尿病、吸煙、性別對比

3 討論

腦梗死作為神經系統常見疾病，動脈粥樣硬化是基本病因［3］，其形成是多種因素共同作用的結果。li［4］在研究頸動脈粥樣硬化與腦梗死的關系中顯示，75%的腦梗死患者中存在頸動脈粥樣硬化，60.5%有頸動脈斑塊，頸動脈粥樣硬化程度明顯高于對照組，2組頸動脈斑塊性質不同，腦梗死患者軟斑比例達61.8%，對照組硬斑比例達77.3%，表明頸動脈粥樣硬化的程度和性質在一定意義上預示著腦梗死發生風險的高低。本研究結果顯示，腦梗死患者中有頸動脈斑塊者比例高達85.61%，不穩定斑塊比例高達57.56%，提示積極干預影響動脈粥樣硬化因素至關重要。

目前公認高密度脂蛋白（HDL－C）具有抵抗動脈粥樣硬化形成的作用，是腦血管的保護因素，本實驗中顯示不穩定組HDL－C明顯低于穩定組，其機制與降低血清淀粉樣蛋白A（SAA）對血管內皮細胞的炎癥反應有關［5］。CHOL、TG不穩定組明顯高于穩定組，其機制與脂質的沉積、吞噬細胞的黏附、血小板的聚集和炎性反應因子的釋放、浸潤，促使纖維帽漸漸變薄，從而演變為不穩定斑塊。盡管LDL增高是缺血性腦血管病血管狹窄的危險因素，但在本實驗中2組無明顯區別。Towfighi［6］研究表明高HCY血癥是頸動脈內膜增厚和斑塊形成的一個獨立危險因素，HCY水平升高者，腦梗死危險性上升。本研究顯示，不穩定組HCY水平明顯高于穩定組，其可能機制與促使氧自由基生成、促進動脈平滑肌細胞的增生、加速低密度脂蛋白的氧化、增加泡沫細胞的形成、降低血管內皮細胞一氧化氮合酶（NOS）活性、影響血管內皮細胞tPA和PAI－1的表達，導致動脈粥樣硬化的發展［7－8］。本研究同時顯示不穩定組FIB水平明顯高于穩定組，可能與纖維蛋白原可以促使內皮細胞排列紊亂，細胞移行，內皮細胞通透性改變，刺激平滑肌細胞增殖和內膜增厚，增加脂質在纖維斑塊中的聚集有關。另外，有報道［9］尿酸的增高促進動脈粥樣硬化形成，但本研究顯示尿酸對斑塊的穩定性無明顯影響。大量臨床研究已證明高血壓、年齡、血糖、吸煙是腦血管疾病的主要危險因素。本研究中顯示，不穩定組中男性患者、糖尿病史、吸煙者比例均較穩定組高，Hadi［10］認為胰島素抵抗（IR）是2型糖尿病引起動脈粥樣硬化的危險因素，其機制為高胰島素血癥可刺激血管平滑肌細胞增生，增加內皮下平滑肌細胞及成纖維細胞攝取脂蛋白膽固醇，減少內皮下泡沫細胞中膽固醇的移除，以及增加胰島素樣生長因子釋放，同時胰島素對內源性脂質的調控作用受損，引起高TG血癥，從而導致斑塊的發生與發展。但本研究中血糖水平、高血壓患者比例、年齡2組均無明顯區別，這可能與研究對象、評價標準不同等因素有關。

總之，本研究資料顯示血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、同型半胱氨酸、纖維蛋白原、糖尿病史、吸煙與斑塊穩定性密切相關，臨床上應該積極控制上述影響因素，從而延緩頸動脈粥樣硬化進展，對預防腦梗死發生有重要的臨床意義。

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