潘靈愛,黃曉波
(四川省醫學科學院·四川省人民醫院外科ICU,四川 成都 610072)
1.1 危險因素多 據統計2006年在美國有50萬~70萬人反復發作冠心病。冠心病導致的直接和間接的經濟損失達1425億美元。每年約有100萬人需行心導管檢查,約40萬人行心血管血運重建術[1]。目前冠心病的治療主要包括經皮冠脈介入治療(PCI)和冠脈搭橋手術(CABG)。手術也隨之帶來了一系列的并發癥,其中包括重癥感染。手術本身的感染的發生率低,膿毒癥的發生率更低(0.39%)[2],但心臟手術在術中及術后監測措施中有很多侵入性操作,如主動脈球囊反搏(IABP)、漂浮導管(SWAN-GANS)、脈搏指示持續心輸出量(PICCO)等監測及輔助措施的使用大大增加了感染風險。一旦發生感染則會給患者帶來災難性的后果[3]。發展為膿毒血癥者,死亡率高達 17% ~65%。有數據顯示腿部獲取大隱靜脈后傷口相關的并發癥大約1% ~43.8%[4]。呼吸機的使用,也帶來了呼吸機相關肺部感染[5]。也有文獻顯示CABG后發生嚴重縱膈感染的危險因素,但這些因素都不能在術前就確定,且也沒有提示何時是干預的最好時機[6,7]。所以冠心病術后感染部位多、后果嚴重等特點應引起重癥醫生的高度重視。
CABG術后感染評估一直欠缺一個合理的評分系統。有研究分析了美國胸外科醫師協會(STS)的國家心臟數據庫300000例CABG術后患者的感染情況,該研究調查了CABG術后感染的發生率、感染的高危因素,制訂了評估患者感染的簡易床旁評分系統。研究指出冠脈搭橋術后感染的發生率約3.51%,(其中25.1%發生縱膈炎,32.6%腿部靜脈獲取部位感染,35%發生敗血癥,0.5%胸骨切開部位感染,6.8%患者多部位感染),Joannis等[8]研究指出術后感染性心內膜炎的發病率為0.96%。感染后患者的死亡率較未發生感染的患者明顯增高(17.3%vs 3.9%,P<0.0001),術后住院日超過14天的患者明顯增多。該研究指出術前的高危因素包括體重指數(BMI)>40 kg/m2、糖尿病、血液透析、心源性休克、年齡>85歲、免疫抑制治療;術中的操作時間尤其是體外循環的時間及IABP的應用也會增加感染的風險[9]。
1.2 監測指標多樣化 Michalopoulos等[10]納入了心外科2615例心臟術后患者,膿毒癥的發生率約2%,主要臨床表現包括:低氧(41%)、發熱(39%)、代謝性酸中毒(36%)、急性腎功能衰竭(36%)、心律失常(33%)、低血壓(28%)及意識障礙(22%)。但冠脈搭橋術后早期感染難以認識,術后三天患者血象、體溫及PCT等傳統感染監測指標均有升高,會誤導醫護人員的診斷,很可能會延誤治療時機。在臨床上有很多評估全身炎癥反應的指。其中一般指標:①發熱(中心體溫>38.3℃);②低體溫(中心體溫<36℃);③心率>90次/min或大于不同年齡段正常心率范圍2個標準差;④氣促,呼吸頻率>30次/min;⑤意識改變;⑥明顯水腫或液體正平衡(>20 mg/kg超過 24 h);⑦ 高糖血癥(血糖>7.7 mmol/L)而無糖尿病史。炎癥反應參數包括:①白細胞增多癥(白細胞計數>12×109);②白細胞減少癥(白細胞計數<4×109);③白細胞計數正常,但不成熟白細胞>0.10;④血漿C反應蛋白>正常值2個標準差;⑤前降鈣素原>正常值2個標準差。血流動力學參數:①低血壓(收縮壓<90 mmHg,平均動脈壓<70 mmHg,或成人收縮壓下降>40 mmHg);②混合靜脈血氧飽和度>70%。器官功能障礙指標:①低氧血癥,氧和指數<300 mmHg;②急性少尿[尿量<0.5 ml/(kg·h)];③肌酐顯著增加;④凝血異常;⑤腹脹,腹內壓顯著升高;⑥血小板減少,計數<100×109。組織灌注參數:乳酸明顯增高,>3 mmol/L,毛細血管再充盈時間延長或皮膚出現花斑。在治療過程中出現上述征象應提高警惕。此外,Favory等[11]指出術后心肌肌鈣蛋白(cTnT)持續升高與左室收縮功能減低相關,且心肌肌鈣蛋白升高程度與膿毒性休克患者低血壓耐受程度和血管活性藥物的支持強度有關。River等[12]研究發現鈉尿肽(BNP)升高程度與心功能不全程度和病死率相關。
鑒于心臟術后膿毒癥死亡率高,且目前心臟內外科對膿毒癥的認識尚較缺乏,作為重癥醫生在治療上應做到以下幾點:
2.1 爭取黃金治療時間 6小時內應做到早期識別、早期培養和抗生素治療、早期目標指導治療(EGDT)。Silva等[2]研究指出目前應用的EGDT方案同樣適用于冠心病患者發生感染性休克患者,它能夠明顯減少死亡率,改善患者預后。但在液體復蘇時容量的控制應盡可能的兼顧到心功能的情況。目前已有改良的EGDT方案(見圖1)。在液體選擇方面,最新的歐洲液體復蘇指南提出嚴重敗血癥患者液體復蘇時應使用人血白蛋白,對于心功能不全患者,更應用有限的液體量達到最大程度的擴容效果。
2.2 尋找病原學證據 祛除感染源,尋找病原學證據。應立即采取血培養,在抗生素使用前搜集細菌學證據。及時手術清創引流,加強換藥。對于肺部感染患者,加強纖支鏡支氣管肺泡灌洗,尋找痰液細菌學證據,痰液引流較好可明顯降低感染評分。但應注意動作輕柔,避免誘發心律失常和心功能不全。

圖1 改良的EDT方案流程圖
2.3 正確評估容量 傳統上使用中心靜脈壓(CVP)或肺動脈楔壓(PAOP)估計容量或指導液體復蘇,但心功能不全尤其是右心功能不全患者,這些指標往往不能準確估測容量復蘇效果。目前認為在劍突下使用經胸超聲測量下腔靜脈(IVC),其直徑隨呼吸的改變對于容量的判斷更可靠,對復蘇更有指導意義[13]。另一個可靠性較高的指標是房間隔活動情況,能反應左右心房的壓力差及PAOP[14]。正常情況下房間隔在收縮中期輕微的一過性的右向左移動,如移動加劇提示容量不足,出現左向右移動則提示容量偏多。此外,圍手術期心臟彩超可檢查有無瓣膜贅生物等感染性心內膜炎征象及評估有無心室壁運動異常從而評價心肌收縮力。在液體復蘇時也可選擇PICCO等措施監測血管外肺水量和心指數的變化來評估液體復蘇效果。此外,目前臨床上還有許多無創監測的方法,尚需進一步臨床試驗證實,如經胸生物阻抗法(BioZ ICG)、經胸生物電阻抗法(NICOM)、二氧化碳重吸法(NICO)等方法。
2.4 利用心臟輔助裝置 心血管術后常常伴發嚴重左心功能衰竭,若并發感染,則心功能衰竭會進行性加重,出現嚴重的難以糾正的代謝性酸中毒。此時心臟對血管活性藥物的反應差,心臟代償空間很小,需要心臟輔助裝置來改善患者心功能。IABP和體外膜肺氧和(ECMO)均可減小左室前負荷、減少心臟做功促進心功能恢復。同時ECMO還可時肺臟得以休息,對并發嚴重肺部感染患者有較大幫助。當IABPA、有創通氣、血管活性藥物均應用后仍存在組織氧供不足的表現時,ECMO是一個很好的選擇。心臟術后約1.0%的患者心臟和肺臟功能障礙難以控制,需 ECMO 支持[15]。
2.5 淺低溫療法 低溫可降低基礎代謝。體溫每降低1℃,則基礎代謝減少13%[16]。中心血溫降至34℃可降低約45%的代謝,使心臟做功明顯減少,但溫度過低也會帶來心律失常等一系列并發癥。持續血液凈化(CRRT)恰恰能精確地控制體溫,使機體的溫度維持在一個理想的水平從而提高了患者對缺血缺氧的耐受性。研究還發現利用CRRT能清除循環中的炎性介質和心肌抑制因子,能夠改善對藥物和IABP治療無效的心衰患者的心功能[17]。利用CRRT可濾除過多的水分迅速減低心臟前負荷、減少心臟做功。心衰患者往往還并發腎前性灌注不足從而存在內環境紊亂的問題,CRRT可保證內環境的穩定,從而在保證心臟能夠最大程度的減輕負荷而又保證內環境的穩定。
2.6 藥物選擇要優化 去甲腎上腺素可通過提高血管阻力使血壓升高,對心臟的影響較小。但對于冠脈搭橋術后病人,若去甲腎上腺素劑量過大,會對橋血管產生不良影響,此時可適當加用多巴酚丁胺等藥物。此外,左西孟旦和奈西立肽是新型血管活性藥物,對心功能衰竭有一定療效。感染性休克時應用可達到維持心排量、增加組織氧供、緩解微循環功能障礙、緩解呼吸困難的效果[18,19]。
2.7 充分鎮靜鎮痛 疼痛、氣管插管等各種不適均可增加患者氧耗及心功能負擔,鎮靜鎮痛對于處于應激狀態的患者尤其對伴發心功能不全患者能起到最大程度減負作用。臨床中鎮靜藥物多種多樣,應盡量選擇鎮靜效果較好同事對心血管系統影響小的藥物。
總之,心臟重癥是重癥醫學的“重中之重”,我們應盡可能的利用ICU的高級監護措施將其融合入心臟內外科。但心臟重癥之路尚在探索之中,更優化的治療方案還需在臨床及科研工作中進一步探討,相信重癥醫生的心臟之路會越走越寬、越走越好。
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