糖尿病結腸傳輸異常的發生率及相關因素分析

曹京梅，魏良洲

(1.青島大學醫學院附屬醫院消化內科，山東青島266000;2.淄博市中心醫院消化內科，山東淄博255000)

胃腸動力障礙是2型糖尿病患者的常見消化道并發癥之一，臨床癥狀一般表現腹瀉、腹脹、便秘，少數患者可表現為大便失禁。消化吸收功能的紊亂會進一步加重代謝紊亂［1］。國內關于糖尿病性胃輕癱的研究比較多見，結腸傳輸異常還比較少，故選取我院消化內科就診的2型糖尿病患者152例作為研究對象，研究結腸傳輸異常在2型糖尿病患者中的發生率及相關因素對結腸傳輸異常的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 152例2型糖尿病患者均為2008年1月至2011年12月間在我院消化內科就診及住院患者。診斷標準參考1999年WHO糖尿病的診斷標準，并注意排除消化系統器質性疾病患者。所有研究對象均無其他代謝性疾病及腹部手術史，半年內無鎮靜類藥物及促胃腸動力性藥物的使用史。其中將48 h胃腸傳輸試驗(48 h gastrointestinal transit test，48 h GITT)檢測異常合并消化道癥狀者33例設分為觀察1組，其中男15例，女18例，年齡34～65(56.6 ±10.9)歲;將48 h GITT 檢測異常無消化道癥狀者31例設為觀察2組，其中男17例，女14例;年齡39～72(53.1±9.4)歲;將 48 h GITT 檢測正常無消化道癥狀者88例設為對照組，其中男43例，女45例，年齡31～65(52.6±8.7)歲。三組的性別構成、平均年齡比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 研究方法 所有研究對象清晨空腹取血，檢測空腹血糖(fasting blood-glucose，FBG)、糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c)、尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)、肌酐(creatinine，Cr)、三酰甘油(triglyceride，TG)、總膽固醇(total cholesterol，TC)。靜息狀態測量血壓，高血壓的診斷標準參考動脈收縮壓(systolic blood pressure，SBP)和(或)舒張壓(diastolic blood pressure，SDP)升高(≥140/90 mm Hg)。48 h GITT檢測以鋇條48 h 90%排出體外為正常。

1.3 統計學方法 應用SPSS 13.0統計軟件對數據進行分析，計量資料用均數±標準差(±s)表示，多組間均值的比較采用方差分析，兩兩比較采用SNK-q檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 概率 152例研究對象48 h GITT檢測異常為64例，結腸傳輸異常率為42.1%，其中33例出現消化道癥狀，發生率為21.7%。

2.2 三組各項指標的比較 經方差分析，三組間體質量指數(IBM)、BUN、Cr、TG、TC 比較，差異均無統計學意義(P ＞0.05);三組間 FBG、HbA1c、SBP、SDP比較，差異均有統計學意義(P＜0.05)。三組間FBG、SBP、SDP經SNK-q檢驗兩兩比較，觀察1組與其他兩組比較，差異有統計學意義(P＜0.05)，觀察2組與對照組比較，無統計學意義(P＞0.05);三組間血清HbA1c經SNK-q檢驗兩兩比較，差異均有統計學意義(P ＜0.05)(表1)。

表1 三組間各項指標的比較

3 討論

48 h GITT的檢測可反映胃腸動力的狀況。在2型糖尿病的并發癥中胃腸動力障礙比較常見。在該項研究中，152例2型糖尿病患者結腸傳輸異常率為42.1%，與 Forrest等［2］的研究相符。胃腸道的起搏細胞為 Cajal間質細胞(interstitial cells of Cajal，ICC)，存在胃腸平滑肌及神經末梢間。動物實驗［3］證實，糖尿病可致ICC細胞數目分布及功能發生改變，從而引起胃腸道并發癥的發生。

該項研究結果顯示，糖尿病平均病程、FBG、HbA1c及血壓與結腸傳導異常關系密切。觀察1組與其他兩組在糖尿病平均病程、FBG、SBP、SDP方面比較，差異均有統計學意義，三組間HbA1c值兩兩比較，差異均有統計學意義。HbA1c是監測2～3個月血糖控制情況的觀察指標，反映一段時期內血糖的穩定情況，三組間以觀察1組為最高，觀察2組其次。觀察1組均有腹脹、腹瀉等消化道癥狀，病理生理特點表現為結腸的排空減慢，蠕動次數減少，張力、收縮力下降，結腸功能紊亂，較觀察2組嚴重。國內有研究報道，ICC細胞增殖、分化受干細胞因子調控［4］，2型糖尿病患者機體內胰島素分泌減少及胰島素抵抗直接影響干細胞因子的表達下降，進一步影響ICC細胞數量及分布［5-6］。長期的血糖、血壓控制不良導致自主神經病變，病理生理表現為神經傳導速度減慢，神經軸突脫髓鞘樣改變，軸索萎縮［7］。高血糖還可直接影響胃腸電節律［8］。2型糖尿病患者胃腸并發癥是一個長期的過程，該項研究顯示，長期的高血糖、高血壓對胃腸并發癥的發生有促進作用。

2型糖尿病的結腸傳輸異常多以糖尿病病程較長的老年人居多，其并發癥的治療，控制血糖水平是關鍵。維持正常的血糖水平，可以阻斷血糖對自主神經的損害，積極對癥治療，并發癥狀多會緩解。

［1］魯素彩，房紅梅，田自力，等.老年2型糖尿病患者胃腸動力紊亂及其相關因素的研究［J］.中國老年學雜志，2010，2(20):80-81.

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［3］許新芳，陳國昌，毛伯能，等.糖尿病大鼠胃腸功能紊亂時結腸組織中Cajal間質細胞的表達［J］.胃腸病學和肝病學雜志，2009，18(12):1087-1089.

［4］林琳，徐麗明，羅云，等.糖尿病結腸動力障礙時Cajal間質細胞和干細胞因子的變化以及胰島素的干預效應［J］.胃腸病學，2008，13(4):200-202.

［5］Forster J，Damjanov I，Lin Z，et al.Absence of the interstitial cells of Cajal in patients with gastroparesis and correlation with clinical findings［J］.J Gastrointest Surg，2005，9(1):102-108.

［6］Horváth VJ，Vittal H，L?rincz A，et al.Reduced stem cell factor links smooth myopathy and loss of interstitial cells of cajal in murine diabetic gastroparesis［J］.Gastroenterology，2006，130(3):759-770.

［7］柯美云，藍宇.糖尿病胃腸并發癥的動力障礙及其機制［J］.中華內分泌代謝雜志，2003，19(3):164-166.

［8］孟凡良.糖尿病胃腸并發癥的動力障礙及治療觀察［J］.中國醫藥導報，2006，3(29):44-46.