方 誠 浙江省淳安縣中醫院內科 淳安311700
腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)是反應心臟功能的重要生物學指標之一,也常用于鑒別心源性呼吸困難和肺源性呼吸困難[1-3]。慢性阻塞性肺 疾 病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的發生、發展過程中,由于累及心肺功能,診治較為復雜。我院自2007年1月—2011年6月測定了86例COPD 患者的血清BNP 水平,以探討BNP在COPD患者中的臨床意義。
COPD患者86例,男48例,女38例,年齡51~93歲,平均(71.9±16.8)歲,均為我院住院患者,符合國家2007年COPD修訂版的診斷要點[4]。臨床情況:穩定期36例,急性加重期50例;合并肺動脈高壓51例,肺動脈壓力正常35例;右心室內徑擴大47例,右心室內徑正常39例。
排除:臨床上已明確合并其他疾病可引起左心功能不全或全心功能不全者;心臟超聲檢查EF 值<40%者。
選擇同期醫院健康檢查確認基本健康者40名為對照組,男22名,女18名,年齡48~88歲,平均(68.5±15.6)歲。
患者入院后次晨安靜平臥時抽靜脈血3mL,采用美國博適公司Triage免疫定量診斷儀和試劑,測定血清BNP水平。
統計學方法:采用SPSS/PC12.0軟件包進行統計分析,計量資料以均數±標準差表示,組間比較采用t檢驗,相關性采用直線相關分析,以P<0.05為差異有統計學意義。
3.1 COPD 組與對照組血清BNP 水平比較 COPD組BNP(286.1±52.6)pg/mL,對照組為(29.2±5.7)pg/mL。兩組比較差異有統計學意義(P<0.01)。
3.2 COPD患者穩定期與急性加重期血清BNP水平比較 穩定期患者BNP(212.3±39.3)pg/mL,急性加重期患者BNP(339.2±63.7)pg/mL,兩者比較,差異有統計學意義(P<0.01)。
3.3 COPD患者合并肺動脈高壓與無肺動脈高壓者血清BNP水平比較 合并肺功能高壓者BNP(328.5±60.6)pg/mL,無合并者BNP(224.3±41.7)pg/mL。兩者比較,差異有統計學意義(P<0.01)。肺動脈壓與BNP之間的相關性分析呈現顯著正相關(r=0.628,P<0.01)。
3.4 COPD患者住院死亡與好轉出院者血清BNP水平比較 COPD 住院死亡8例,BNP 為(571.2±72.1)pg/mL,好轉出院78例,BNP為(259.9±47.7)pg/mL,兩者比較,差異有統計學意義(P<0.01)。。
BNP 主要由心室細胞合成,在心臟負荷過重或心臟擴大時分泌增加,并能反應心臟的功能狀態。BNP 能拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統,具有很強的擴張血管,降低周圍血管阻力,促進腎臟排鈉利尿等作用。COPD 患者由于缺氧和長期的肺動脈高壓等,導致右心負荷過重,使得血清BNP 升高,當出現肺源性心臟病右心衰竭時升高會更顯著,故BNP被認為是肺動脈高壓和右心衰竭的敏感指標之一。同樣BNP也具有肺血管擴張和抗增生肥大的作用,在COPD患者中起著有益的作用[5-6]。
本組資料表明,COPD患者血清BNP水平顯著增高(P<0.01)。急性加重期患者血清BNP水平顯著高于穩定期患者(P<0.01)。從臨床上分析,急性加重期患者常并發感染、氣管痙攣,導致嚴重缺氧,從而影響右心功能,致使BNP 水平升高明顯。本組中合并肺動脈高壓患者血清BNP 水平顯著高于35例肺動脈壓力正常患者(P<0.01),且肺動脈壓與BNP 之間的相關性分析呈現顯著正相關(P<0.01),此與目前國內外研究資料一致[3,5-6]。COPD 患者肺動脈壓升高的主要機制與慢性肺血管床破壞和慢性缺氧相關,也受氣管痙攣、急慢性感染致使肺通氣障礙的影響。住院期間8例死亡患者血清BNP水平顯著高于好轉出院者(P<0.01),提示COPD患者血清BNP水平與患者預后相關。
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