早期高壓氧治療重型顱腦損傷124例

吳鋼群 藍開平 紀文健浙江省桐廬縣中醫院 桐廬311500

顱腦損傷占全身創傷第二位，但重型顱腦損傷的死亡率居所有創傷之首，致殘率亦較高。盡早開始高壓氧（hyperbaric oxygen，HBO）治療已成為醫學界的共識，是早期腦復蘇重要的治療手段及以后康復治療的重要組成部分。2002年1月—2010年12月，筆者對重度顱腦損傷患者在外科顱腦手術及常規處理后，生命體征穩定但仍處于意識不清時，即給予高壓氧治療，獲得滿意療效，現報道如下。

1 臨床資料

206例重型顱腦損傷患者，簡單隨機法分為高壓氧組124例，男78例，女46例，年齡18～68歲。CT檢查：腦干損傷36例，腦挫裂傷合并顱內出血72例，硬膜下或硬膜外血腫消除術后48例，蛛網膜下腔出血36例。格拉斯哥評分（GCS）均≤8 分。對照組82例，男56例，女26例，年齡21～73歲；CT 檢查：腦干損傷23例，腦挫裂傷合并顱內出血57例，硬膜下或硬膜外血腫消除術后22例，蛛網膜下腔出血26例。格拉斯哥評分（GCS）均≤8 分。兩組性別、年齡、病情程度、GCS等基線資料分布均衡（P＞0.05），具有可比性。

2 治療方法

高壓氧組在神經營養脫水等藥物療法支持下，采用大型空氣加壓艙，呼吸平穩的患者戴面罩吸純氧，注意面罩與面頰緊密接觸，以防空氣漏入；呼吸微弱或氣管切開的患者改用急救吸氧頭罩。壓力0.15～0.2mPa，吸 氧 時 間50～60min，中 間 休 息10～15min，然后以30min 緩慢勻速減速出艙，1天1 次。治療4～8個療程[1]。

對照組在外科常規處理后，只采用支持療法，脫水劑、激素、促醒劑、抗生素、營養神經及促進腦細胞代謝的藥物等。

3 治療結果

3.1 療效標準 治愈：患者蘇醒，癥狀、體征消失，生活自理；顯效：患者蘇醒，癥狀、體征基本消失，生活基本自理，有功能障礙；有效：患者蘇醒，癥狀、體征好轉，生活不能自理；無效：患者癥狀無變化或稍減輕，意識及肢體功能無明顯改善。

3.2 臨床療效 治療組124例中治愈73例，顯效29例，好轉13例，無效9例，總有效率92.7%；對照組82例，治愈28例，顯效20例，好轉16例，無效18例，總有效率78.0%。兩組總有效率比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

4 討論

原發性顱腦損傷后出現繼發性腦損害，是影響存活率、神經功能恢復的最主要因素，腦組織缺血、缺氧與繼發性腦損害發生、發展密切相關。腦血管破裂、出血使周圍腦組織受壓、腦血液循環障礙、腦組織缺氧、毛細血管滲透性增加，而產生腦水腫，致顱內壓增高，從而導致昏迷、生命體征不穩等一系列繼發性改變。腦組織是人體新陳代謝最旺盛、耗氧量最多、對缺氧耐受性最差的器官，缺氧時間越長，腦組織損傷越重，預后越差。

重型顱腦損傷中低氧血癥發生率可超過50%（48%～72.5%），可持續數天[2]。故盡早改善低氧血癥、改善腦組織的缺氧狀況是降低殘死率的最有效手段之一。動物實驗及臨床研究均證實高壓氧治療能減輕腦水腫，迅速降低顱內壓；快速提高腦組織的氧含量及氧儲量，改善腦組織和周身組織缺氧，減少腦細胞的變性壞死；增加腦組織毛細血管氧彌散距離，可增加對血腫周圍（缺血半暗影區）的受損細胞的供氧，維持腦細胞能量代謝，加速受損細胞恢復[3]；膠原細胞分化增殖，產生膠原纖維修補損傷腦組織；促進腦組織血管側支循環形成，加快毛細血管再生和微循環建立；增加椎-基底動脈血流量，提高網狀激活系統和腦干的氧分壓，促進意識恢復；加強清除自由基和抗氧化的能力，減少再灌注損傷；抑制細菌生長，有利于控制繼發感染[4]。

高壓氧治療無屏障，并有助于藥物發揮最佳作用；但與藥物治療相比，更強調治療時機的重要性。高壓氧治療的個體差異性較少，早期高壓氧治療只要是正規操作，在常規治療量范圍內無嚴重不良反應，故一般情況只要沒有禁忌證便可進行試治。

重型顱腦損傷患者在積極去除病因，穩定生命體征后應盡早、足夠療程地進行高壓氧治療，不失為縮短病程，促進腦組織功能恢復和降低殘死率、提高生存質量的有力措施之一[5]。

［1］劉偉國，楊小鋒.神經外科危急重癥診治指南［M］.杭州：浙江大學出版社，2006：133-136.

［2］江基堯，朱誠.顱腦損傷臨床救治指南［M］.上海：第二軍醫大學出版社，2002：56-60.

［3］楊新乾，趙奇煌，宋仁興，等.高壓氧綜合治療重型顱腦損傷的療效探討［J］.中華航海醫學與高氣壓醫學雜志，2004，11（3）：169-170.

［4］吳鐘琪.高壓氧臨床醫學［M］.長沙：中南大學出版社，2003：238.

［5］丁新華，吳閏蘭，李敏，等.高壓氧治療不同時機對重度顱腦外傷患者療效的影響［J］.中華物理醫學與康復雜志，2005，27（7）：421-423.