腹腔鏡手術并發高碳酸血癥對機體影響的研究進展

楊廣坤

(佛山市中醫院麻醉科，廣東佛山528000)

腹腔鏡手術一般采用二氧化碳(CO2)充氣，因此常并發高碳酸血癥，對機體器官組織有不同程度的影響，隨著不同學科及各個部位的腔鏡手術的推廣，高碳酸血癥引起機體的病理生理變化也不斷被深入研究。

1 腹腔鏡手術致高碳酸血癥的原因

CO2既是內源性化學物質，也是外源性物質。體內CO2儲存量約120L(約為氧氣的100倍)，血液中與不同組織中的CO2彼此平衡，CO2從血液中攝取和分布速率取決于不同組織的灌注和儲存能力。在灌注較慢的脂肪和骨骼組織，其儲存CO2的能力最強，具有緩沖和穩定血液中CO2的作用，是多余的CO2暫時的貯存場所。腹腔鏡手術時，血液和呼氣末CO2水平在初期快速增加，多在15～35min處于平臺水平，且呼氣末二氧化碳分壓(PCO2)增加的速率減低，表明CO2儲存在逐漸增加。此時若通過增加通氣以保持CO2不變，實際需要增加的通氣量僅約為預測值的40%，因多余的CO2會進入儲存部位。當血液的緩沖能力暫時過度時，則會出現高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。在后腹膜行CO2充氣時，由于缺乏腹膜的保護，其造成的CO2吸收可更多，高碳酸血癥的出現幾率則更高。

2 高碳酸血癥對機體的影響

2.1 高碳酸血癥對心血管系統的影響

高碳酸血癥對循環系統的影響較為復雜。在細胞水平，高碳酸血癥對心肌收縮力以及收縮速率有直接抑制作用，同時還可以直接引起心肌激惹和心律失常。高碳酸血癥引起pH值下降可以使這些影響增加。高碳酸血癥對離體或去神經支配血管的直接影響是降低它們對兒茶酚胺的反應性，引起血管尤其是靜脈血管擴張，造成外周血管充盈增加、靜脈回流減少及心輸出量減少。高碳酸血癥和酸中毒可造成肺血管收縮。研究發現，若PCO2單純增加而保持pH值不變，肺血管阻力并沒有發生變化，因此對肺血管的影響可能主要由酸中毒引起，而并非高碳酸血癥。對于患者而言，CO2的直接或局部作用會被眾多全身影響所掩蓋。與高碳酸血癥的直接或局部作用同時，高碳酸血癥還可以通過刺激中樞神經系統和交感腎上腺系統，從而引起持久的全身改變。Joshi等［1］利用超聲多普勒發現，高碳酸血癥對機體循環的影響包括:心輸出量增加、心率增快、心肌收縮力增加、血壓升高、中心靜脈壓(CVP)升高、肺血管(容量血管)收縮增強以及周圍阻力血管下降。心輸出量可增加50%，超過血壓的增加，原因主要是由于外周血管阻力下降以及腦和冠狀動脈血流量增加。這些刺激多伴有PCO2的顯著增加(甚至可達到90mmHg)，如果PCO2繼續升高超過這一水平，會引起反應性顯著降低。使用腎上腺素或吸入氟烷后，高碳酸血癥可引起心律失常，若合并缺氧，使用其他藥物均可出現。腹膜快速牽張以及迷走神經受到刺激時可發生心律失常，如心動過緩、結性節律甚至心搏驟停。當腹腔內壓力達到15mmHg時，血壓、脈搏、心輸出量以及CVP都將會有所增加。當氣腹壓力達到20～30mmHg時，由于壓力作用于下腔靜脈，可造成回心血量減少，表現為血壓、脈搏、心輸出量以及CVP降低。氣腹還會引起心臟電軸的變化，從而影響術中監護儀的心電圖波形。

2.2 高碳酸血癥對呼吸系統的影響

高碳酸血癥以及酸中毒可以通過化學感受器、激素和自主神經系統直接或間接刺激呼吸中樞。在吸氧的清醒患者中，當PCO2達到100～150mmHg時，對呼吸的刺激作用達到峰值，如PCO2超過這一水平，CO2開始抑制呼吸。目前的麻醉藥都會使呼吸中樞對CO2的反應性降低。高碳酸血癥還可以引起支氣管擴張;肺血管收縮是由酸中毒引起的，而非高碳酸血癥本身所致。

氣管插管全麻以及機械通氣時，由于肌張力缺失、膈肌移位以及胸腔內容積減少，可造成功能殘氣量降低，此外還可發生肺順應性降低、氣道壓升高以及通氣/血流比例異常，這些改變均可引起高碳酸血癥［2，3］。多數患者能夠耐受這些改變，但Trendelenburg體位可加重這些變化造成的影響，尤其對于肥胖以及合并心肺疾病的患者，全麻可以增加胸腔內壓力、吸氣峰壓以及平臺壓力，而氣腹可以使這些參數的增加更加明顯［4］。氣腹還可造成隆突向頭側移位，造成氣管導管進入支氣管，造成低氧血癥。

2.3 高碳酸血癥對中樞神經系統的影響

腦對PCO2的變化極為敏感，CO2輕微增加會直接抑制大腦皮質，降低癲癇發作的閾值。CO2進一步升高(增加25%～30%)時可刺激皮層下的下丘腦中樞，導致皮層興奮性增高以及癲癇。高碳酸血癥刺激下丘腦，使腎上腺皮質和髓質激素釋放，從而進一步增強這種高興奮性水平。如CO2繼續升高，會造成皮層和皮層下出現麻醉樣抑制狀態。高碳酸血癥還可使神經元興奮性增高，因而在高碳酸血癥后不久即可發生癲癇。

CO2可以通過血腦屏障以及細胞膜，進而影響細胞代謝，所以PCO2的變化可以引起腦脊液pH值的迅速變化。CO2是調節腦血流量的最重要因素。在20～100mmHg這一范圍，CBF和 PCO2基本呈線性關系，PCO2120mmHg時，腦血管擴張達到峰值［5］。正常情況下，CBF占心輸出量的20%，約50ml/(100g·min)。PCO2在20～100mmHg之間時，PCO2每增加1mmHg，CBF增加2% ～4%。高碳酸血癥可降低腦血管阻力，從而使CBF增加［6］。

高碳酸血癥可引起顱內壓增高，可能繼發于腦血管擴張［7］。當患者被置于Trendelenburg體位時，頭頸靜脈充血，此時腹腔內以及胸腔內壓力的進一步增加會導致顱內壓以及腦脊液壓力的進一步增加。腹腔內壓力迅速增加(氣腹)會立即引起顱內壓增加，主要是通過一系列中間步驟產生，包括下腔靜脈受壓(導致腰部靜脈叢引流減少)、中心靜脈壓升高，平均動脈壓升高、胸腔內壓力升高、靜脈瘀血增加以及矢狀竇壓力增加、腦脊液重吸收減少等。高碳酸血癥可引起顱內壓增加，但過度通氣并不能使增加的顱內壓降低，除非先將升高的腹內壓降低［7］。

2.4 腹腔鏡手術對神經內分泌的影響

腹腔內壓力升高以及高碳酸血癥可激活交感腎上腺軸［8］，導致血漿腎上腺素以及去甲腎上腺素水平升高，腎素、皮質醇、醛固酮、抗利尿激素以及心房利鈉肽水平也會增高。但若氣腹導致靜脈回流減少時，則其對心房利鈉肽分泌的刺激作用消失。

2.5 高碳酸血癥對泌尿系統的影響

腹腔鏡手術中常出現少尿現象，屬腎前性因素，如低血容量、正壓通氣、呼氣末氣道正壓等可導致少尿，但多認為高碳酸血癥以及氣腹后腹腔內壓力增加引起神經體液的變化可能是少尿的主要原因［9］。交感神經刺激導致兒茶酚胺釋放增加，使血液分流進入腎上腺髓質，腎皮質血流減少，入球小動脈收縮，腎小球濾過率降低。最近有研究表明［10］，當腹腔內充氣壓力達到15mmHg時，腎皮質血流減少約60%，尿量可逆性減少50%。與之相比，在無氣腹腹腔鏡手術中，使用15mmHg的力將腹壁上提時并未見尿量減少。另有研究表明，使腹腔內壓力逐漸增加的腹膜后氣腹，也會造成腎臟灌注逐漸減少，如果腹腔內壓力不升高，一側腹膜后充氣僅造成同側腎臟腎皮質灌注減少。

2.6 高碳酸血癥對胃腸道系統的影響

CO2可以直接引起內臟毛細血管床擴張，但腹腔鏡手術中腹腔內壓力增加使組織灌注減少、全身血管阻力增加，影響胃黏膜下灌注和代謝，高壓力還會引起腸道缺氧，此與胃黏膜pH值與PCO2改變有關［11］。腹腔內壓力解除后，殘余的CO2還會繼續造成血管擴張，使多余的CO2入血。腹腔鏡手術后肌電活動以及腸梗阻的恢復快于開腹手術。腹腔內壓力增加、氣腹后腹膜牽拉以及CO2彌散進入腸道等綜合作用可能是引起術后惡心的原因。

3 結論

腹腔鏡手術中CO2吸收致高碳酸血癥對全身各系統器官均可產生不同程度的影響［12］，一般為可逆性，若持續時間過長，其所帶來的酸中毒、交感腎上腺興奮性增加、高血壓、心動過速、顱內壓增高等變化可造成機體嚴重生理紊亂［13］，在病情危重者中尤甚。目前對CO2致各種病理生理變化均有深入的的研究，應熟悉其變化規律，以避免嚴重并發癥。

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