急性心肌梗死靜脈溶栓后再灌注心律失常分析

伏廣霞

再灌注心律失常是急性心肌梗死靜脈溶栓后冠狀動脈再通時常見的并發癥，也是判斷梗死相關冠狀動脈再通的間接指標之一［1－2］。我科1997年6月—2001年6月共收治急性心肌梗死患者192例，有120例接受靜脈溶栓治療，其中85例溶栓后發生再灌注心律失常。筆者就其臨床特征分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 120例患者具備接受靜脈溶栓治療的適應證，接受溶栓治療，其中男性91例，女性29例，年齡41～72歲，平均60.4歲。缺血性胸痛癥狀發作距溶栓開始時間0.5～9.5h，平均5.1h。急性心肌梗死按1979年WHO有關標準診斷。心肌梗死部位:廣泛前壁54例，前間壁25例，下壁21例，正后壁5例，下壁加正后壁9例，下壁、正后壁、右室梗死6例。

1.2 方法 溶栓前口服阿司匹林300mg，尿激酶150萬U加入0.9%的氯化鈉100ml溶液內，30min內靜脈滴注完。溶栓前后行心電監護，嚴密觀察病情變化、心電圖、心肌酶，依據中華心血管病雜志編委會于1996年7月修訂的“急性心肌梗死溶栓療法參考方案”中的有關規定判斷冠狀動脈再通情況［3］，以冠狀動脈再通后出現的心律失常為再灌注心律失常。

2 結果

2.1 心律失常類型 120例急性心肌梗死患者經尿激酶靜脈溶栓后，98例再通，再通率81.7%。其中，85例出現再灌注心律失常，發生率86.7%。以室性期前收縮多見，占45.9%;加速性室性自主心律次之，占27.1%;竇性心動過緩12例，占14.1%;房室傳導阻滯5例，占5.9%;室性心動過速4例，占4.7%;心室纖顫2例，占2.4%。

2.2 心律失常與溶栓的時間 再灌注心律失常均發生在自開始溶栓后2h內，多發生于胸痛緩解、ST段下移后，持續5～120min。心律失常患者自發病到溶栓時間平均為 (4.2±1.5)h，無心律失常患者為 (7.0±2.5)h。

2.3 心肌梗死部位 前壁、前間壁心肌梗死再灌注心律失常以室性期前收縮、加速性室性自主心律多見，下壁、正后壁及右室梗塞以竇緩、房室傳導阻滯多見，前壁、下壁溶栓后均可見室性心動過速、心室纖顫。4例室性心動過速經利多卡因恢復竇性心律，2例心室纖顫經電除顫轉為竇性心律。39例室性期前收縮中，26例為一過性，未行處理自行消失，13例頻發室性期前收縮經靜脈注射利多卡因得到有效控制。17例緩慢心律中，6例嚴重竇緩及Ⅱ度，Ⅱ型房室傳導阻滯經用阿托品或異丙基腎上腺素使心率控制在65次/min以上，余未作特殊處理。本組患者中，無1人因再灌注心律失常死亡。

3 討論

再灌注心律失常是指心肌缺血后冠狀動脈再通恢復心肌灌注所致的心律失常，是溶栓后冠狀動脈再通的間接指征之一。再灌注心律失常發生率80%左右，以舒張早期室性期前收縮和加速性室性自主心律為多，尤其溶栓早期加速性室性自主心律被認為是血管再通的敏感指標，具有較高的特異性，而緩慢性再灌注心律失常主要見于下壁，特別是伴有一過性低血壓是右冠狀動脈再通的間接指標［4］。再灌注心律失常發生機制尚不完全清楚，可能與缺血后再灌注心肌細胞電生理不穩定性、通過折返機制、缺血區心肌細胞自律性增高、延遲后除極觸發及溶血磷酸甘油酯、長鏈酰基肉毒堿增多引起再灌注心律失常發生，此外還與心肌細胞鉀離子回復不均勻、鈣離子增多、鎂離子下降、自由基形成、血栓素A2、前列環素等代謝產物積聚有關。再灌注早期多為折返引起，較晚階段自律性增加或延遲后除極觸發心律失常。本組患者再灌注心律失常發生率為86.7%，以室性期前收縮和加速性室性自主心律為多，與文獻報道相同。近年研究發現，鈣離子拮抗劑、α腎上腺素能受體阻滯劑、小劑量阿司匹林、加用鎂鹽及快速鈉通道阻滯劑有預防再灌注心律失常的作用。

1 中華心血管病雜志編委會.急性心肌梗死溶栓治療參考方案 ［J］.中華心血管病雜志，1991，19(3):137.

2 陳在嘉.再灌注心律失常 ［J］.中華內科雜志，1990，29(5):266.

3 中華心血管病雜志編委會.全國急性心肌梗死再灌注治療研討會紀要［J］.中華心血管病雜，1996，24(5):323.

4 楊利榮，陳國兵，李波，等.急性心肌梗死心肺復蘇過程中靜脈溶栓治療一例［J］.中國全科醫學，2010，13(12):4155.