二維斑點追蹤技術評價肥厚型心肌病左心房功能

楊性安，王 剛，朱通偉，丁曉明

（浙江省臺州醫院，浙江 臨海 317000）

肥厚性心肌?。℉ypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一種以心肌非對稱性肥厚為主要特點的疾病，心肌的病變不僅累及左心室的心肌，也累及左房的心肌[1-2]。左室功能的紊亂及左房心肌結構的重建是本病的一個特征。本研究旨在應用斑點追蹤超聲心動圖 （Speckle tracking echocardiography，STE）評價HCM左心房功能的變化，并探討其臨床意義。

1 材料和方法

1.1 研究對象

HCM組：2011年1月—2012年5月在我院就診的肥厚型非對稱性心肌病患者共入選30例，其中男17例，女13例，年齡 15～63歲，平均（40±14）歲，均為竇性心律。 入選標準：二維超聲顯示左心室壁非對稱性肥厚，舒張末期室壁厚度≥15 mm，排除長期運動或能引起左室壁肥厚的心血管疾病以及系統性疾病的情況[3]。對照組：30例性別及年齡與HCM組相匹配的健康志愿者，男17例，女13例，年齡16～64歲，平均（40±15）歲，均為竇性心律，無心血管病史，體格檢查、胸片、心臟超聲檢查均正常。

1.2 儀器和方法

GE公司生產的Vivid 7彩色多普勒超聲成像儀，M3S探頭，頻率1.7～3.4 MHz。EchoPAC 8.0版超聲工作站。受檢者左側臥位，連接心電圖，調節幀頻60～90幀/s，于呼氣末屏氣，獲取標準心尖四腔、二腔及三腔切面的3個連續心動周期的動態圖像，刻錄光盤后行脫機分析。

1.3 數據分析

將原始數據導入EchoPAC工作站，一般超聲指標測量：采用Simpson雙平面法測量左室射血分數（LVEF）；于左室收縮末M型測量左房最大內徑（LAD），于左房收縮末測量左房最小內徑，計算左房縮短分數（Left arial fractional shortening，LAFS）；頻譜多普勒于心尖四腔切面測量二尖瓣口血流舒張早期峰值流速（E）和舒張晚期峰值流速（A），組織多普勒于二尖瓣環室間隔側測量二尖瓣環運動舒張早期峰值速度（e）和舒張晚期峰值速度（a）。STE參數測量：先測量主動脈開放及關閉時的時間，然后進入STI成像模式，將二維圖像停幀于心內膜顯示最清晰的收縮期末，手動仔細勾畫左心室和左心房心內膜邊界后，系統自動對心肌內的斑點進行追蹤，隨時調整感興趣區寬度，使其包納心肌全層。追蹤過程中對于每個切面追蹤不理想節段>2個視為追蹤不理想，該病例將予以剔除。追蹤結束后系統將自動給出左心房（取四腔心切面和二腔心切面）各切面整體縱向應變、應變率曲線以及左心室整體縱向應變峰值 （Left ventricular global longitudinal peak strain，LV-GLPS）數據（左室四腔、三腔及二腔切面整體應變的平均值）。左房整體縱向應變峰值 （Left atrial global longitudinal peak strain，LA-GLPS）、左室收縮期左房應變率（LASRs）、舒張早期應變率 （LASRe）及左房收縮期應變率（LASRa）為左房四腔心和二腔心切面測得的相應參數的平均值，見圖 1～4。

1.4 統計學分析

采用SPSS 13.0統計軟件進行分析，計量資料用（±s）表示，HCM組與正常組各參數比較采用配對t檢驗，兩組計量資料相關性采用Pearson相關分析，P<0.05認為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 HCM組與正常組常規超聲心動圖參數比較

見表 1，HCM 組 E/A、e/a、E/e、LAD 及 LAFS 均明顯減低（P<0.01），LVEF 差異無統計學意義（P>0.05）。

2.2 HCM組與正常組左房應變、應變率及左室整體應變比較

見 表 2，HCM 組 LA-GLPS、LASRs、LASRe、LASRa 及LV-GLPS 均明顯減低（P<0.01）。

2.3 相關性分析

見圖5，結果顯示：LA-GLPS與LV-GLPS呈明顯負相關（r=-0.77，P<0.01），即 LV-GLPS 負值越小，LA-GLPS 也越小。

表1 HCM組與正常組常規超聲心動圖參數比較（±s）

表1 HCM組與正常組常規超聲心動圖參數比較（±s）

LVEF（%） E/A e/a E/e LAD（mm） LAFS（%）正常組HCM組P值63.50±4.03 1.60±0.61 1.31±0.56 8.57±3.72 31.10±3.01 0.31±0.05 65.30±6.51 0.98±0.27 0.61±0.18 17.50±4.85 41.20±6.76 0.25±0.08 0.30 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

表2 HCM組與正常組左房應變、應變率及左室整體應變參數比較（±s）

表2 HCM組與正常組左房應變、應變率及左室整體應變參數比較（±s）

LA-GLPS（%） LASRs（S-1） LASRe（S-1） LASRa（S-1） LV-GLPS（%）正常組HCM組P值44.64±8.62 1.85±0.39 -2.46±0.74 -2.30±0.68 -20.63±2.07 20.01±6.13 0.88±0.30 -0.72±0.22 -1.09±0.31 -13.61±2.67<0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

3 討論

HCM是一種以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻、舒張期順應性下降為基本病變的心肌病。本病常為青年猝死的原因。本病的組織學特征為心肌細胞肥大，形態特異，排列紊亂。由于左室心肌排列走向紊亂造成心肌收縮活動及舒張功能的減弱，左心室充盈的減少，繼而左心房壓力升高，左心房增大，左房心肌發生重構，晚期出現明顯的肺淤血。

左房大小及功能能反映多種病理生理狀態，同時可作為多種心血管疾病重要的預后指標，STI克服了組織多普勒技術具有角度依賴性的缺點，能對左房的功能作出更準確的評估[4]，這將有助于早期發現亞臨床疾病，為早期干預爭取時間窗。評價左房功能的傳統參數及組織多普勒或STI獲得的新參數有助于進一步了解左房心肌重構的病理生理機制[5-6]。

本研究常規超聲檢查發現HCM組E/A及e/a明顯減低，說明HCM患者左心室舒張功能的減退，使左室充盈量減少，左室舒張末壓增高，而E/e>15是反映左室充盈壓的增高的一個指標[7-8]，本研究中，HCM組E/e明顯增高，且>15，進一步說明HCM左室充盈壓的增高。為了維持左室的每博輸出量，左心房心肌受Frank-Starling機制的調節，左心房擴大以提高左心房的輸出量，本研究中HCM組左房內徑明顯大于正常組也進一步說明這一點。隨著左房容積的逐漸增大，加上左室舒張功能的紊亂，充盈壓的增高，心肌的肥厚，左室流出道的梗阻及二尖瓣的反流，使左房心肌發生進行性的重構[9]，于是左房的功能下降，本研究中HCM組左房縮短分數明顯降低也說明了這一問題。

本研究中雖然與正常組比較HCM組LVEF無統計學差異，但HCM組LV-GLPS下降，表明HCM的左室心肌形變能力下降，這與HCM左室心肌的組織學特征相一致。與正常組相比較 ，HCM 組左心房的 LA-GLPS、LASRs、LASRe、LASRa均明顯下降，反映了HCM患者左心房心肌形變能力的減低，左房三大功能即容器功能、通道作用及助力泵作用均下降，其可能的共同組織學基礎是由于左室收縮功能和舒張功能的紊亂，左室充盈壓增高以及二尖瓣反流、左室流出道梗阻等使左房壓增高，左房擴大，左房的心肌發生重構，左房心肌僵硬度增加。在左室收縮期，由于左房壓力的增高，左房心肌不能很好的適應壓力變化，左房儲存肺靜脈血液的容器功能減低；在左室舒張早期，由于左室舒張功能的紊亂，左室充盈壓增高，左房和左室之間的壓力梯度減低使左房引流肺靜脈的血液入左房然后再進入左室的通道作用下降；在舒張晚期，由于左房后負荷增加，左房內壓力持續升高，長期作用使左房發生失代償，左房心肌重構，收縮能力下降，助力泵功能減低。LA-GLPS與LV-GLPS相關性研究發現，LA-GLPS與LV-GLPS呈顯著負相關，表明隨著左室心肌形變能力的下降，左房心肌的形變能力也隨之下降，進一步說明HCM左房功能的減低，也說明了HCM患者心肌的病變不僅累及左室心肌，也累及左房心肌[10]。

綜上所述，HCM患者隨著左室收縮和舒張功能的紊亂，左心室充盈減少，左心房壓力升高，左心房增大，左房心肌發生重構，僵硬度增加，左房心肌的形變能力下降，左房的三大功能均下降。

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