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亞臨床甲狀腺機能減退患者血脂、血糖、血尿酸水平變化

2012-09-13 12:32:40張亞婷
實用臨床醫藥雜志 2012年13期
關鍵詞:血脂血糖血清

張亞婷

(首都醫科大學密云教學醫院內科,北京,101500)

亞臨床甲狀腺機能減退患者血脂、血糖、血尿酸水平變化

張亞婷

(首都醫科大學密云教學醫院內科,北京,101500)

目的 探討亞臨床甲狀腺機能減退癥患者血脂、血糖、血尿酸水平的變化及意義。方法 50例亞臨床甲狀腺機能減退(SCH)患者根據促甲狀腺激素(TSH)水平分為觀察組A(TSH<10 mIU/L,25例)和觀察組B(TSH≥10 mIU/L,25例)。60例對照組患者為健康體檢者。測患者血清中游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離四碘甲狀腺原氨酸(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)、膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血糖、尿酸(UA)水平。結果 與對照組比較,觀察組血清TSH、TC、TG、LDL-C、UA水平明顯升高(P<0.05),FT3、FT4、HDL-C水平明顯降低(P <0.05),血糖水平無顯著差異(P>0.05);觀察組B增加/降低的更加明顯(P<0.05)。結論 亞臨床甲狀腺機能減退在促進動脈硬化的過程中,血脂代謝紊亂和高尿酸血癥是重要的危險因素,而與血糖無關。

甲狀腺機能減退;血脂;血糖;血尿酸

亞臨床甲狀腺機能減退(SCH)以血清中游離甲狀腺激素正常而促甲狀腺激素(TSH)增高為主要特征,是輕度甲狀腺功能紊亂的一種類型或代償形式。多項研究表明[1-3],SCH可以使患者罹患心肌梗死、肺動脈栓塞、冠狀動脈粥樣硬化危險性明顯增加,為冠心病的獨立危險因素。甲狀腺激素水平持續降低亦會造成腎臟結構及功能的損害[4]。本研究通過觀察SCH患者血脂、血糖、血尿酸的變化情況,觀察SCH的脂代謝、糖代謝,認及腎功能損害之間的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2010年1月~2011年12月期間本院門診就診的SCH患者50例(觀察組),其中男18例,女32例;年齡20~78歲,平均(54.4±6.1)歲;所有患者均為首次發現且未進行治療。SCH診斷標準:TSH>4.8 mIU/L,FT3、FT4正常,10.3 pmol/L<游離甲狀腺素(FT4)<24.5 pmol/L。觀察組根據TSH水平進而分為觀察組A(TSH< 10 mIU/L,25例)和觀察組B(TSH≥10 mIU/ L,25例)。另選60例健康體檢者作為對照組,觀察組與對照組年齡、性別比例等一般資料差異無統計學意義,具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法

2組患者分別于治療前進食12小時,次日清晨抽取肘靜脈血,檢測血清中游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離四碘甲狀腺原氨酸(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)、膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血糖、尿酸(UA)水平。血糖、TC、TG、LDL-C、HDL-C、UA采用奧林巴斯AU2700生化儀檢測;TSH、FT3、FT4采用貝克曼DXI800儀器進行檢測。

2 結 果

與對照組比較,觀察組血清TSH、TC、TG、LDL-C、UA水平明顯升高(P<0.05),FT3、FT4、HDL-C水平明顯降低(P<0.05),血糖水平無顯著差異(P>0.05)。以上觀察指標,觀察組B增加/降低的更加明顯(P<0.05),見表1。

表1 2組患者血清TSH、FT3、FT4、TC、TG、LDL-C、HDL-C、UA、血糖水平比較(?x±s)

3 討 論

甲狀腺機能減退為組織中甲狀腺激素作用不足或缺如的一種病理狀態,多見于女性。SCH的主要發病機制是由于甲狀腺激素合成或釋放障礙對TSH的反饋抑制,進而引起TSH升高[4]。升高的TSH刺激甲狀腺腫大增生,代償性甲狀腺激素釋放增加,使血甲狀腺激素水平恢復正常。SCH病因較復雜,許多結構或功能異常均能夠引起甲狀腺激素合成障礙,引起甲狀腺功能減退[5]。SCH對患者心肺功能有一定的影響[6],心肌密度測定發現:SCH患者心肌存在異常,靜息和運動狀態下,亞臨床甲減患者的心肌收縮和舒張功能輕微受到影響,在運動負荷下心輸出量大動脈最大流量等下降,肺功能測定表現為肺活量下降等。由于SCH往往伴有血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇升高,以及高密度脂蛋白膽固醇降低,因此被廣泛地認為是心血管疾病的危險因素。有研究發現[7],TSH與LDL-C的關系在胰島素抵抗的患者中更加密切;SCH患者可表現為血管內皮功能異常,如內皮依賴的血管舒張功能受損;最新的研究發現,SCH患者大動脈硬化和心肌梗死的患病率較高。除了以上癥狀外, SCH患者還易發生神經行為異常和神經肌肉功能紊亂等癥狀。

陳永華等[8],探討了老年女性SCH患者血脂、血栓、血栓前狀態標志物的變化及意義。結果表明,與對照組比較,老年女性SCH患者TSH、TC、LDL-C、apoB、Lp(a)水平明顯升高,TSH、FT3、FT4水平分別于vWF、PL G、t-PA、PAI-1水平呈不同程度的正相關或負相關。可見,年女性SCH患者存在著血脂和血栓前狀態標志物異常,SCH患者甲狀腺激素代謝可能與血栓前狀態的發生、發展有著密切關系。本研究結果表明,亞臨床甲狀腺機能減退組及2個亞組TSH、FT3、FT4、GLU、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血尿酸水平有明顯差異,而血糖變化無明顯差異。可見,亞臨床甲狀腺機能減退在促進動脈硬化的過程中,血脂代謝紊亂和高尿酸血癥是重要的危險因素,而與血糖無關。

[1] Verloop H,Louwerens M,Schoones JW,et al.Risk of Hy2 pothyroidism following Hemithyroidectomy:Systematic Re2 view and Meta-Analysis of Prognostic Studies[J].J Clin Endocrinol Metab,2012:[Epub ahead of print].

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Changes of blood lipids,blood sugar and serum uric acid in patients with subclinical hypothyroidism

ZHANGYa-ting
(Miyun Hospital Af f iliated to Capital University of Medical Sciences,Beijing,101500)

Objective To investigate the changes and significance of blood lipids,blood sug2 ar,serum uric acid in patients with subclinical hypothyroidism(SCH).Methods Fifty patients with SCH were divided into observation group A(TSH<10 mIU/L,n=25)and the observation group B(TSH≥10 mIU/L,n=25)in accordance with thyroid stimulating hormone levels.The control group included 60 healthy individuals.The levels of the three triiodothyronine(FT3),free four iodine thyroid original acid(FT4),thyroid stimulating hormone(TSH),cholesterol(TC), triglyceride(TG),low-density lipoprotein cholesterol(LDL-C),high density lipoprotein choles2 terol(HDL-C),glucose,uric acid(UA)in serum were detected.Results Compared with the control group,the levels of serum TSH,the TC,TG,LDL-C,and UA were significantly in2 creased in the observation group(P<0.05).FT3,FT4 and HDL-C level was significantly low2 ered(P<0.05).Blood glucose levels had no significant difference(P>0.05).The increases or decreases were more pronounced in the observation group B(P<0.05).Conclusion Subclinical hypothyroidism is an important risk factor in the process of promoting atherosclerosis,dyslipidemia, and hyperuricemia,which is not related to blood sugar.

hypothyroidism;blood lipids;blood glucose;serum uric acid

book=100,ebook=13

R 58112

A

1672-2353(2012)13-0100-02

2012-03-18

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