TIA患者高敏C－反應蛋白水平與頸動脈粥樣硬化的關系

孔祥鋒 歐陽穎

1）新疆醫科大學第五附屬醫院神經內科 烏魯木齊 830011 2）北京佑安醫院干部病房 北京 100069

短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）是腦卒中的高危因子，TIA的發病多與動脈粥樣硬化、動脈狹窄等病因有關［1］。動脈粥樣硬化斑塊的形成是一個炎癥過程［2］，炎癥在動脈粥樣硬化的發生、發展及其引起的并發癥方面起重要作用，已有許多研究證明，血清炎性標志物對預測不穩定斑塊破裂具有較高臨床價值［3］，如主要的炎癥因子高敏 C－反 應 蛋 白 （high sensitivity creactive protein ，hs－CRP）。本研究對62例短暫性腦缺血發作患者血清高敏C－反應蛋白與頸動脈粥樣硬化的關系進行探討和分析。

1 對象和方法

1.1研究對象短暫性腦缺血發作組：為2009－09—2010－12在本院神經內科住院的短暫性腦缺血發作患者62例，男43例，女19例，年齡51～77歲，平均（61.4±8.98）歲，均符合全國第4屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準［4］，且必須符合以下條件：發病24h內入院；經頭顱MRI檢查未見責任灶，同時排除腦出血、急性腦梗死、蛛網膜下腔出血等。對照組：30例，為同期體檢健康者，男21例，女9例，年齡49～78歲，平均（61.8±9.29）歲。TIA組與對照者年齡、性別相匹配，差異均無統計學意義（P＞0.05）。

1.2排除標準急、慢性感染，有明顯的心、肝、腎功能異常，惡性腫瘤、自身免疫性疾病、手術外傷史，近期服用糖皮質激素或免疫抑制劑者。

1.3方法

1.3.1 頸動脈超聲檢查：應用GE公司VIVID－7型彩色多普勒超聲診斷儀，7.5～10.0MHz淺表探頭，有超聲科醫師專人操作，對所有研究對象進行檢查。檢查內容包括血管解剖形態、內膜情況、有無斑塊、斑塊回聲性質及大小、管腔是否狹窄及狹窄程度。根據動脈粥樣硬化的不同二維超聲表現將斑塊分型：I型：脂質型斑塊，為超聲顯示均勻的低回聲內膜增厚；Ⅱa型：纖維脂質型斑塊.為超聲顯示表面有連續輪廓的回聲較強的纖維帽，斑塊內部脂質沉積有明顯的低回聲區，如伴有斑塊內出血則表現為無回聲區；Ⅱb型：纖維型斑塊，超聲顯示局部較均勻的強回聲，斑塊表面有連續的回聲輪廓；Ⅲ型：鈣化型斑塊.為斑塊內纖維化、鈣化，局部回聲增強，后方伴聲影或有明顯的聲衰減；Ⅳ型：潰瘍型斑塊，為斑塊表面不規則，有時呈“穴狀”或“壁龕”樣影像，潰瘍邊緣回聲低。I、Ⅱb、Ⅲ型屬于穩定性斑塊，Ⅱa、Ⅳ為不穩定性斑塊。

1.3.2 hs－CRP測定：采用乳膠增強免疫比濁法測定患者血清hs－CRP。所有被檢查者清晨空腹，腦梗死組于住院次日清晨空腹，取靜脈血3mL，注入含有促凝劑的試管中，室溫下靜置0.5～1h后離心分離出血清，試劑盒購于北京華夏科海試劑公司。

1.4統計學處理應用SPSS 17.0統計軟件，對所有計量資料進行正態性檢驗和方差齊性檢驗。兩組間計量資料均數間的比較采用兩獨立樣本t檢驗。設α＝0.05為檢驗水準，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 TIA組與對照組血清hs－CRP水平比較TIA組血清hs－CRP水平顯著高于對照組，P＜0.01，見表1。

2.2頸動脈超聲檢查結果TIA組62例患者中發現頸動脈斑塊42例，頸動脈粥樣斑塊發生率為67.7%。其中42例頸動脈粥樣斑塊患者中I型（脂質型斑塊）4例（9.5%）；Ⅱa型（纖維脂質型斑塊）9例（21.4%）；Ⅱb型（纖維型斑塊）12例（28.6%）；Ⅲ型（鈣化型斑塊）11例（26.2%）；Ⅳ型（潰瘍型斑塊）6例（14.3%），纖維型斑塊所占比例最高，脂質型斑塊最低。TIA組穩定性斑塊組27例（64.3%），不穩定性斑塊組15例（35.7%）。

2.3 hs－CRP頸動脈粥樣斑塊性質的關系TIA組中，不穩定粥樣斑塊組血清hs－CRP水平為（3.5±1.35）mmol／L顯著高于穩定粥樣斑塊組（2.37±0.75）mmol／L，P＜0.01。

3 討論

頸動脈粥樣硬化（carotid artery atherosclerosis，CAA）是腦血管病的危險因素之一［5］，在CAA的基礎上，斑塊突然破損、血小板激活、血栓形成是腦梗死的重要發病機制之一。大量研究顯示對動脈粥樣硬化的關注點從狹窄的程度轉移到斑塊的生物學特性上。不穩定性斑塊是脂質為主的軟斑塊，纖維帽薄，斑塊表面有潰瘍或有炎性反應，斑塊內出血，軟斑和潰瘍斑塊易脫落，造成動脈－動脈栓塞，血栓反復脫落形成多個栓子而栓塞多出血管。

動脈粥樣硬化斑塊的形成是一個炎癥過程［2］，已有許多研究表明［6］血清炎性標志物對預測不穩定斑塊破裂具有較高臨床價值，主要炎性因子如高敏－C反應蛋白、金屬蛋白酶（MMP－9）、黏附因子等可反映斑塊穩定程度的炎癥標志物。C－反應蛋白是一種敏感性較高但特異性較差的炎癥反應標志物，目前已被證實參與動脈粥樣硬化形成的各個階段。與其他炎癥標志物相比，血清C反應蛋白測定技術敏感性較高，甚至C反應蛋白水平輕度升高也可反應亞臨床炎癥反應狀態［7］。

目前hs－CRP水平與缺血性腦卒中預后相關性的研究較多，結果顯示hs－CRP與梗死部位、危險因素、病情嚴重程度及預后等均相關［8－9］。Purroy等［10］對135例 TIA 患者血清hs－CRP，以再發卒中或任意新發的血管事件為終點事件隨訪一年，結果顯示hs－CRP＞4.1mg／L是任意血管事件的獨立預測因素，血清hs－CRP水平可以預測TIA后缺血事件的發生。

本組資料顯示，TIA患者的血清hs－CRP水平明顯高于對照組（P＜0.01），TIA患者中，頸動脈粥樣硬化斑塊發生率為67.7%，其中纖維型斑塊所占比例最高（28.6%），脂質型斑塊最低（9.5%）；不穩定性斑塊組占35.7%，不穩定斑塊組血清hs－CRP水平顯著高于穩定斑塊組（P＜0.01）。

綜上所述，TIA患者中不穩定斑塊組血清hs－CRP水平明顯高于穩定斑塊組，因此，血清hs－CRP水平升高對TIA患者頸動脈粥樣硬化不穩定斑塊有顯著臨床意義，早期測定hs－CRP水平有助于評估TIA患者的卒中風險，更好的指導臨床治療。

表1 TIA組與對照組hs－CRP含量比較 （s，mmol／L）

表1 TIA組與對照組hs－CRP含量比較 （s，mmol／L）

注：血清hs－CRP水平，TIA組與對照組相比，t＝2.77，P＝0.007

組 別 n Hs－CRP TIA組62 2.4±1.08對照組30 1.7±0.54

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