尼莫地平治療高血壓腦出血療效評價

梁延春

中國人民解放軍第150中心醫院 洛陽 471031

腦出血是一種發病率、病死率、致殘率很高的急性腦血管病，其最常見的原因是高血壓動脈硬化，常由于血腫的占位效應造成腦組織直接受損以及血腫周圍腦組織水腫，引起繼發性腦損傷［1］。高血壓腦出血也是急性腦血管病中常見的一種重要類型，具有高發病率、高致殘率和高病死率等特點［2］。自2008－06—2011－06 62例高血壓腦出血患者在常規治療的基礎上使用尼莫地平，取得較好療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料選擇來我院治療的患者124例，男72例，女52例，隨機分成2組，各62例。全部病例均符合第4屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準［2］，經頭顱CT證實為高血壓腦出血。2組患者在年齡、性別、既往史、水腫面積、血腫體積、神經功能缺損程度等方面具有可比性。

1.2方法對照組要保持水、電解質及酸堿平衡；合并糖尿病、應激性潰瘍、發熱及其他癥狀者給予對癥處理。入院后即行脫水降顱壓。采用20%甘露醇治療，2～4次／d，不使用其他血管擴張藥［2］。治療組在對照組治療的基礎上，采用尼莫地平10mg加入5%葡萄糖注射液500mL，使用一次性可調節避光輸液器，緩慢靜滴，1次／d，共進行2周。

1.3觀察指標臨床癥狀、體征的變化，神經功能缺損評分，日常生活活動評分，意識轉清時間，病死率，并發癥［3］。

1.4療效判定2組依據中國腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準和臨床療效評定標準進行評定［2］。基本痊愈：神經功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級；顯著進步：神經功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；進步：神經功能缺損評分減少18%～45%；無變化或惡化：神經功能缺損評分減少不足17%或增加18%以上［3－4］。

1.5統計方法使用SPSS 13.0統計軟件進行統計分析，P＜0.05，為差異有統計學意義。

2 結果

2組患者在治療后臨床療效比較，P＜0.05，差異有統計學意義，結果見表1。

表1 2組患者療效比較

3 討論

高血壓腦出血主要病理生理改變是血腫本身對周圍腦組織的機械壓迫和繼發性腦缺血、腦水腫及血腫破壞后釋放出的各種因子的損害結果，其中最重要的病理生理變化之一是神經細胞內鈣超載引起的腦損害，而鈣離子通道阻滯劑可減輕神經細胞內鈣超載，減輕病灶部位的血管痙攣［1－5］。腦實質內出血破入腦室系統造成繼發性腦室出血，使它兼腦實質出血和繼發性蛛網膜下腔出血的臨床特點。因此，首先，患者有血腫壓迫，血腫周圍水腫，顱高壓所造成的危害，表現為血流量減少，血流速度減慢，血管阻力增高［2－5］。根據文獻報道，腦出血患者血腫形成約為15min，同側有局部腦血流降低，隨著時間的推移而降低，到損傷2h左右，血流基本下降至最低水平，局部腦血流保持較低水平，血腫周邊腦缺血，導致血管源性和細胞性腦水腫，可產生大量氧自由基，導致自由基腦損傷，加重損傷腦神經細胞功能。血腫內凝血酶及紅細胞破碎后血紅蛋白的毒性作用，也是導致水腫的重要原因。因此，尼莫地平的選擇性增加腦血流量，抑制多種血管活性物質所致的腦血管痙攣，抗自由基，減輕腦組織缺血、缺氧程度，顯著改善腦出血的神經功能狀態，降低高血壓性腦出血破入腦室的致殘率及病死率［3－7］。

尼莫地平是新一代二氫吡啶類鈣通道阻滯藥，它作用于電壓依賴性鈣通道上的雙氫吡啶受體，使鈣通道閘門關閉，從而降低細胞內鈣濃度，對腦起到保護作用［2－3］。另外，它具有很強的脂溶性，極易通過血腦屏障，有利于腦組織損傷的治療。尼莫地平治療高血壓腦出血主要通過以下途徑發揮作用［5－8］：通過直接擴張腦血管，增加腦局部血流量，改善腦出血繼發性腦缺血損害；可促進腦內血腫的溶解、吸收，減輕血腫對周圍腦組織的壓迫；通過對鈣通道的阻滯和擴血管作用，可消除或緩解腦血管痙攣，防止腦血管痙攣加重腦缺血性損害；通過減少腦細胞鈣超載來減輕腦細胞水腫，又通過改善微循環減輕血管源性水腫［9］。在臨床常規治療中應用尼莫地平可有效縮小血腫及水腫量，顯著改善預后，提高患者生存率及生活質量，值得臨床廣泛推廣。

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［9］越煥東，王秀芝，黃淑蘭，等 .谷紅注射液治療急性腦出血60例臨床觀察［J］.實用全科醫學，2006，6（4）：630－631.