無創呼吸機治療急性左心衰竭的臨床觀察

高江華，盧競前

近年來研究認為無創機械通氣可能有利于急性左心衰竭的緩解，對提高搶救危重心衰患者的成功率有重要價值，尤其是采用雙水平氣道正壓通氣（Bi-PAP）治療。B型鈉尿肽（BNP）可作為心力衰竭預后的標志物及判斷心力衰竭治療效果，為此，筆者觀察和探討了雙水平氣道正壓通氣模式無創呼吸機治療急性左心衰竭的臨床療效及對BNP水平變化的影響。

1 對象和方法

1.1 觀察對象 2010-09～2011-03云南省三院心內科收治的急性左心衰竭患者38例；男26例，女12例；平均年齡（71±13）歲。其中急性心肌梗死5例，陳舊性心肌梗死8例，擴張型心肌病9例，冠心病合并肺心病4例，高血壓性心臟病2例。38例入選標準：具有心臟病原發疾病，此次在入院時或住院期間病情加重，突發氣急，呼吸頻率≥30次/min，端坐呼吸，嚴重發紺，大汗伴粉紅色泡沫樣痰，心率增快；出現兩肺內廣泛水泡音和哮鳴音，床旁X線胸片示典型蝴蝶形大片陰影，由肺門向周圍擴展的急性肺水腫表現；在面罩吸氧（6 L/min）情況下血氧飽和度（SaO2）仍<90%；排除嚴重肝、腎病終末期、嚴重的神經系統損害、格拉斯哥昏迷評分<7分、或伴嚴重肺部感染的患者。

1.2 治療方法 治療采用常規急性左心衰治療方法，包括治療原發病、吸氧（氧流量5 L/min）、應用強心、利尿、擴血管及解痙平喘等藥物治療約30 min后仍癥狀不改善，血氧飽和度（SaO2）低于90%時，加用 Bi-PAP，采用美國偉康公司生產的BiPAP auto M series系列無創呼吸機，配有濕化器，通氣模式采用S/T，雙向正壓通氣，吸氣壓力（IPAP）12～25 cmH2O（1 cmH2O=0.98 kPa），呼氣壓力（EPAP）4～8 cmH2O，氧流量5～10 L/min，依據血氣分析結果調整呼吸機參數，通氣時依依病情而定。

1.3 觀察指標 包括床旁心電監護儀的心率（HR）、呼吸頻率（RR）、平均動脈壓（MAP）、經皮血氧飽和度（SaO2）監測；治療前及治療中的血氣分析，包括酸堿度（pH）、動脈氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）、治療前后臨床癥狀體征、意識、尿量、呼吸節律、睡眠等臨床指標。療效評定標準：顯效是治療后患者心功能改善2級或2級以上；有效是心功能改善1級；無效為心功能改善不足1級或惡化。

1.4 BNP測定 BNP的測定使用美國博適Triage檢測儀，取患者剛入院即刻及治療72 h后的肘靜脈血約2 ml，加入EDTA抗凝試管中，搖勻，取250 μl的EDTA抗凝全血加入檢測板中，送入Triage檢測儀，15 min內自動打印結果。

1.5 統計學處理 采用SPSS 11.5統計軟件對數據進行處理，各檢測數據先求出均數±標準差（±s），自身比較采用自身對照配對t檢驗，組間比較采用成組t檢驗。

2 結 果

2.1 Bi-PAP治療前后各項觀察指標變化 BiPAP治療72 h后顯效28例，有效5例，病死5例（13.2%）；總有效率86.8%。心率、呼吸頻率較通氣前明顯減慢 （P<0．01），平均動脈壓（MAP）下降（P<0．01），動脈血氣分析各項指標顯著改善（P<0．01）。 詳見表 1。

表1 BiPAP通氣前后各項觀察指標變化（±s）

表1 BiPAP通氣前后各項觀察指標變化（±s）

參數 治療前 治療后pH 7±1 7±1 PaO2（mmHg） 55±8 86±5 PaCO2（mmHg） 58±11 43±7 HR（次/min） 117±12 86±17 RR（次/min） 28±6 16±4 MAP(mmHg) 129±12 117±9 SaO2（%） 79±14 94±3

2.2 治療前后血BNP水平比較 從表2可以看出顯效組患者治療后BNP水平較入院時顯著降低（P<0．01），有效組患者治療后BNP水平較入院也時顯著降低（P<0．01）；有效組治療后BNP水平顯著高于顯效組治療后BNP水平 （P<0．05），但是無效組治療后BNP水平較入院時顯著升高（P<0．01）。

表2 不同臨床療效組治療前后血BNP水平變化（±s）

表2 不同臨床療效組治療前后血BNP水平變化（±s）

治療前（ng/L） 治療后（ng/L）顯效組 28 1229±314 624±214有效組 51231±407 849±115無效組 51211±373 1423±234 n

3 討 論

急性心力衰竭時出現的急性心源性肺水腫會導致嚴重低氧血癥，呼吸窘迫，以及以酸中毒為多見的各種酸堿失衡，既往的吸氧、強心、利尿、血管擴張、激素等方法效果不甚理想，患者可能因嚴重低氧血癥、呼吸、循環衰竭而病死，因此，迅速有效地糾正缺氧是搶救急性左心衰竭的重要一環。機械通氣可迅速糾正低氧血癥，但是有創呼吸機由于操作復雜、監測繁瑣、對人員場地要求高而在實際中不能普遍開展，而近年來已經認為應用無創機械通氣治療可使患者短期內SaO2升高，糾正低氧血癥，避免氣管插管，縮短住院時間，降低病死率[1]。BiPAP作為無創機械通氣治療中的一種特殊通氣方式，因正壓給氧可防止和減少肺毛細血管液體滲出，使氣道內痰泡沫破裂，以利通氣，因此無創正壓通氣較鼻導管吸氧更有效地提高血氧含量，緩解組織缺氧。并通過氣道壓力和胸內壓力增加，使心臟前負荷降低從而有利于心衰的糾正。此外BiPAP通氣操作簡單、療效良好，價格不貴，不良反應少，小巧易攜帶，并可減少有創通氣的相關并發癥，因此很受醫師歡迎，患者也易接受。筆者在強心及減輕心臟負荷的基礎上，采用BiPAP治療急性心力衰竭，治療后72 h內33例癥狀改善，5例病死 （13.2%），總有效率86.8%，也表明BiPAP可作為治療急性心源性肺水腫的優選措施之一。

BNP是主要在心室合成，在心肌受牽拉或壓力負荷高時分泌增加的肽類物質。越來越多的研究認為BNP水平增高除了在急診鑒別呼吸困難原因有重要意義外，對預測患者病死風險也具有很高的敏感性[2]。本文結果顯示，治療效果好的患者BNP下降明顯，而治療無效或病死的患者治療后BNP仍然不降低或者繼續升高，和相關研究結果相符[3]。這提示，在觀察患者臨床癥狀同時，監測BNP水平能更有利于判斷患者預后，從而進一步指導臨床治療。研究發現即使臨床效果好的患者BNP水平也在高水平位上，有研究認為BNP水平恢復到正常或稍高時才能提示患者預后較好[4]，說明此時即使癥狀好轉，但心臟功能仍有待于進一步的調整。

[1]楊曉燕，張軍漢，李海明，等.無創呼吸機改善重度心力衰竭患者心功能的臨床觀察[J]. 內科，2010，5（4）:367-368.

[2]de Lemos JA，McGuire DK，Drazner MH.B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease[J].Lancet，2003，362（9380）:316-322.

[3]楊 磊.腦鈉肽的生物學意義與臨床價值[J].臨床合理用藥，2010，3（3）：125-126.

[4]Nunez J，Nunez E，Robies R，et al.Prognostic value of Brain Natiuretic Peptide in acute heart failure:mortalità and hospital redmission[J].Rev Esp Cardiol，2008，61（12）:1332-1337.