陸世春,史宏燦,束余聲,孫 超,顧 翔
(1.揚州大學臨床醫學院胸外科,江蘇揚州,225001;2.揚州大學臨床醫學院心臟內科,江蘇揚州,225001)
慢性心功能不全者往往伴有心肌的肥厚及心內電傳導阻滯,造成心臟收縮的不同步,EF值的降低。心臟再同步治療(CRT)是借助起搏技術使嚴重的房室傳導阻滯和/或心室內傳導障礙患者固有的心臟循環同步狀態得以恢復,從而改善心功能狀態,是一種很有前景的治療慢性心功能不全的技術。但有一些患者由于解剖或其他的因素,無法采用內科介入方法植入左心室起搏電極,需要借助外科技術來完成CRT。本院于2008年8月~2010年8月共為3例心肌病慢性心衰伴心臟不同步運動患者采用胸腔鏡輔助小切口植入左室起搏電極,DSA下植入右房、右室電極完成CRT,現報告如下。
例1,男,85歲。反復胸悶、活動后氣喘6年,加重2月入院。12年前因“病態竇房結綜合征”行“單腔起搏”,6年前改為“雙腔起搏”。有“糖尿病”病史30年,平素使用“諾和銳”控制血糖。入院查體:頸靜脈充盈,心界向左下方擴大,肝臟肋下2指,肝頸返流征陽性,腹水征陰性,雙下肢無水腫。Holter示:起搏心律,頻發室早,時呈成對、二聯律,短陣室速,多形性室早,起搏器帶動良好,心肌缺血。超聲心動圖示:左室內徑66 mm,LVEF35%,左室后側壁收縮明顯延遲。心動圖QRS波群時限150 ms。入院診斷:擴張性心肌病,心功能Ⅲ~Ⅳ級;病態竇房結綜合征,起搏器植入術后;2型糖尿病。
例2,男,81歲。反復胸悶、氣喘10年余,不能平臥1周入院。12年前因“病態竇房結綜合征”行“單腔起搏”。有“糖尿病”病史,平素使用“格列喹酮”控制血糖。“慢性支氣管炎,肺氣腫”病史5年。入院查體:不能平臥,頸靜脈充盈,心界向左下方擴大,肝臟肋下3指,肝頸反流征陽性,雙下肢可見凹陷性水腫。Holter示:起搏心律,頻發室早,時呈成對、二聯律,三聯律,短陣室速,起搏器感知不良,帶動良好。超聲心動圖示:左室內徑70 mm,LVEF 34%,左室后側壁收縮明顯延遲。心動圖QRS波群時限180 ms。入院診斷:擴張性心肌病,心功能Ⅳ級;病態竇房結綜合征,起搏器植入術后;2型糖尿病;慢性支氣管炎,肺氣腫。
例3,男,80歲。反復胸悶、氣喘 5年,加重1周入院。有“高血壓”病史20余年。平時服用“代文”、“美托洛爾”、“呋塞米”、“螺內酯”、“地高辛”、“阿司匹林”。有“前列腺增生”病史。入院查體:不能平臥,頸靜脈充盈,心界向左下方擴大,肝臟肋下2指,肝頸返流征陽性,雙下肢無水腫。Holter示:房顫心律,頻發室早,時呈成對、二聯律,短陣室速。超聲心動圖示:左室內徑75 mm,LVEF 34%,左室后側壁收縮明顯延遲。心動圖QRS波群時限170 ms。入院診斷:擴張性心肌病,房顫,心功能Ⅳ級;原發性高血壓病;前列腺增生癥。
所有患者入院后予強心、利尿、擴血管治療,效果不佳,討論后決定行CRT治療。先于DSA下植入右房、右室起搏電極。病例1由于左室后外側靜脈與主干成角大,電極無法置入靜脈遠端,起搏閾值高達7 v,左室電極植入失敗。例2造影示冠狀竇雙開口,分支細小,左室電極無法置入;例3由于冠狀竇側后支細小,與主干呈銳角,反復嘗試無法將電極送至側后支內。擇期行胸腔鏡手術。
胸腔鏡手術:患者全麻,氣管插管。取右側45°臥位。左腋中線第7肋間置入胸腔鏡攝像頭,第4肋間作長約5 cm小切口。于膈神經前方切開心包并予懸吊。左室后方墊入紗墊,于左心耳、冠狀竇下方,鈍緣支外側選取無血管區域(術前超聲心動圖顯示收縮延遲處),用5-0 Prolene將心外膜電極(Medtronic 4965-50內固醇洗脫心外膜起搏電極)縫扎固定。起搏導線胸腔內留足夠長度后,自胸壁穿出引入起搏器(Medtronic In-Sync 8042三腔起搏器)囊袋內。將各起搏電極安裝好后,測起搏閾值、阻抗、R波波幅、斜率等指標,滿意后,包埋起搏器,疏松縫合心包,放置胸腔引流管,關胸。術后患者帶氣管插管轉ICU繼續治療。
術后觀察血流動力學、并發癥、起搏參數、監護室和住院時間、心功能狀況、心電圖QRS波群時限的變化,轉入ICU后行床邊超聲心動圖檢查觀察心臟同步運動狀況。
所有患者手術過程順利,左室電極固定可靠,起搏閾值≤1 V(見表1)。CRT治療后心電圖QRS波群時限<120 ms(見圖1),超聲心動圖示心臟同步運動較術前明顯好轉。均于手術當日下午拔除氣管插管,血流動力學指標平穩,于術后第2日轉回普通病房。例1和2術后1周出院,術后3個月心功能恢復至Ⅱ級;例3術后第3天出現急性腎功能衰竭,持續腎臟替代治療無效,術后第7天并發多臟器功能衰竭死亡。

表1 左室心外膜電極起搏參數
近年來對充血性心力衰竭(CHF)的治療已經擺脫了傳統的“強心、利尿、擴血管”模式而跨入“藥物—電機械綜合治療(pharmae-mechanical approach)”的時代[1]。電機械治療心衰的理論依據為無論缺血性或非缺血性心肌病,一旦進入到CHF階段,患者的心臟隨著病程進展都會不斷擴大,心肌收縮力不斷減弱,有近30%的患者會出現心臟傳導系統并發癥[2],特別是心房間、房室間及心室內的傳導延遲,破壞了正常生理狀態下心臟房室的順序、同步收縮功能,左心室室壁運動的不同步直接導致射血分數的降低。2005年《新英格蘭醫學雜志》公布了具有里程碑意義的CARE-HF臨床試驗[3]結果,該研究顯示,CRT可顯著降低慢性心衰患者的死亡率,減少心衰住院率,明顯改善患者的心衰癥狀和生活質量。2005年ESC、ACC/AHA和2006年我國都將心衰列為CRT治療的Ⅰ類適應證[4]。
CRT經典的實施方法為在DSA引導進行靜脈穿刺,分別放置右房、右室和靜脈竇心內膜電極,連接三腔起搏器后進行房室和左右室的程序控制起搏,以糾正和減輕房室、心室間、心室內不同步[5-6]。一般來說,在具體實踐中右房右室的電極放置均無困難,而左室電極可能由于下列因素造成植入失敗:患者心臟擴大,靜脈竇、血管解剖異常,電極植入困難;左室最延遲部位與靜脈竇血管分布不一致,電極無法置入到最佳位置;電極微脫位;靜脈竇損傷、血栓形成、夾層或發生心包壓塞[7]。這時,改用外科微創技術植入左室心外膜電極可作為一個選擇,具體植入方法可采用小切口、胸腔鏡輔助、機器人輔助等。
與介入技術相比,外科方法植入心外膜電極有下列優點:①直視下操作,放置電極成功率高,固定效果好;本組所有患者左室電極的起搏閾值均≤1.0 v;②可在左室側壁不同位置分別嘗試電極貼附,可將電極放置到左室最延遲的部位,達到最佳的同步化治療效果;本組存活的兩例患者QRS波群時限均明顯縮短,心臟運動同步性改善,心功能得到了恢復;③省去引導導絲等額外費用,避免或減少操作人員和患者的放射線暴露損傷[5]。但外科方法的缺點也是顯而易見的,其有創性是患者及醫方的最大顧慮。慢性心衰的患者往往年齡大,體質差,能否從手術中順利恢復是一個最大的問題。結合本組資料,所有患者年齡均超過80歲,大多有糖尿病、高血壓、支氣管炎病史,其中兩例既往有起搏器植入史,反復心功能衰竭造成其余臟器的功能受損。本組1例患者術后并發腎功能衰竭,最終導致多臟器功能衰竭死亡,該結果不能不使本治療組在再次使用該技術時有所顧忌。
總之,通過胸腔鏡輔助植入心外膜電極CRT可用于慢性心衰的治療,可作為介入方法失敗后的選擇,遠期療效還有待進一步的觀察。
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