主動脈夾層與高尿酸血癥相關性研究

代玉川，李傳方，張 猛，甘立軍，郭軍霞

主動脈夾層 (aortic dissection，AD)是主動脈腔內的血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈壁內，使主動脈壁中層形成夾層血腫，并沿主動脈縱軸擴展的一種不很常見的但具有潛在災難性心血管系統疾病［1］。由于主動脈中層的退行性變或者囊性壞死引起內膜的撕裂，血液從撕裂口灌注入動脈壁內，造成內膜與中層和外膜之間隔離形成一個假腔，假腔可以順向也可以逆向擴展至主動脈各個分支而出現相應臟器的灌注不足、填塞綜合征或者瓣葉關閉不全等。多中心研究證實發病率男女比為2∶1 ～5∶1［2］。近年來臨床大多數采用 Stanford 分型，A 型:內膜破口位于升主動脈近端，累及升主動脈和主動脈弓，亦可累及降主動脈和腹主動脈;B型:內膜破口位于左鎖骨下動脈遠端，累及降主動脈和腹主動脈［3］。國外文獻報道，主動脈夾層的病因在歐美國家最多見于高血壓和動脈硬化［4］。近年來流行病學研究提示高尿酸血癥呈逐年增加趨勢，高血壓患者高尿酸血癥發生率高于健康人群，血尿酸 (UA)與高血壓病的發生、發展和預后密切相關［5］，且高尿酸血癥與眾多心血管疾病危險因素相關［6］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例組:選取2007年3月—2011年5月在濟寧醫學院附屬醫院心內科、心臟外科確診為主動脈夾層的患者179例為病例組。患者均經臨床癥狀、體征結合雙源螺旋CT血管成像 (CTA)或核磁共振成像 (MRI)確診為主動脈夾層。依據Stanford分型［7］，凡是病變累及主動脈弓的定義為Stanford A型;其余的則定義為Stanford B型。對照組:隨機選取同期在本院住院并排除主動脈夾層的神經官能癥、室上性心動過速、肺炎、肋間神經痛、氣胸等患者183例為對照組。病例組排除:意識不清及不配合者;對照組的排除標準:意識不清、惡性腫瘤、嚴重心、腎功能不全及不能接受調查者。

1.2 研究內容 對所有入選者詢問病史，包括一般項目 (性別、年齡、民族)、現病史、既往史、個人史、家族史;進行體格檢查，測量生化指標包括:三酰甘油 (TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白 (LDL)、UA、空腹血糖 (Glu)、谷氨酸氨基轉移酶 (ALT)、血肌酐 (CR)。高尿酸血癥診斷標準:男性和絕經后女性 ＞420 μmol/L，一般女性 ＞350 μmol/L［8］。

1.3 統計學方法 采用SPSS 17.0軟件，相關危險因子計數資料采用χ2檢驗。計量資料以 (±s)表示，對計量資料進行方差齊性檢驗后，采用兩樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

1.4 質量控制 查閱病歷、收集數據及建立數據庫均由本人操作。病例資料收集首次主動脈夾層住院的資料，即新發患者。對照組選擇符合條件的來自其他多個病室的患者，包括心內科、干部病房、心外科、胸外科、呼吸內科等。

2 結果

2.1 一般資料 本研究共收集主動脈夾層患者179例和對照組患者183例，病例組中男138例，女41例，男女之比3.37∶1.00;對照組中男140例，女43例，男女之比3.26∶1.00，兩組間性別分布的差異無統計學意義 (χ2=0.21，P=0.562)，兩組在性別分布上有較好的均衡性。在年齡分布上，本研究病例組年齡31～70歲，平均 (51.24±0.76)歲。對照組年齡28～73歲，平均 (52.45±0.79)歲，兩組間年齡分布的差異無統計學意義 (χ2=4.387，P=0.621，)，兩組在年齡上有較好的均衡性 (見表1)。

2.2 尿酸水平比較 根據高尿酸血癥診斷標準，病例組52例高尿酸血癥，對照組13例高尿酸血癥，兩組UA值差異有統計學意義 (χ2=0.21，P=0.003)。UA與疾病的聯系強度高〔OR=3.26，95%CI(2.01，4.78)〕，說明高尿酸血癥者發生主動脈夾層的危險性是血尿酸正常者的3.26倍，高尿酸血癥是主動脈夾層的危險因子。

表1 兩組的年齡分布 (歲)Table 1 The age distribution between two groups

3 討論

UA是機體代謝的主要產物之一，是嘌呤代謝的產物，嘌呤類核昔酸是生命的必需組成物質。嘌呤被分解生成次黃嘌呤和黃嘌呤，次黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶 (XOR)生成黃嘌呤，黃嘌呤再次經XOR氧化生成UA［9］。UA在人體內的排泄途徑主要有2條:(1)約2/3的UA經腎臟排泄，經腎小管重吸收、分泌和再重吸收，約100k的UA隨尿液排出體外;(2)約1/3的UA經胃腸道排泄。UA的生成增多或排泄減少，都可以引起UA升高。近年來隨著人們生活水平的提高，高尿酸血癥在人群中的發病率明顯升高。20世紀中葉的流行病學研究顯示，高尿酸和許多心血管病相關，如高血壓、代謝綜合征、心血管病、心力衰竭、腦血管病、血管性癡呆、腎臟疾病密切相關，但是因為高尿酸和經典的心血管病危險因素常同時存在，如高血壓、高血脂、糖尿病、腎損害等，無法說明UA增高就是心血管病的直接危險因素。20世紀后期大量流行病學研究采用多因素分析，對高尿酸血癥是否為心血管疾病的獨立危險因素做了大量的研究，但結果不一。

高尿酸血癥與主動脈夾層密切相關，病例組與對照組患者的UA均值存在顯著性差異，提示高尿酸血癥可能是主動脈夾層形成的一個危險因子。近年來流行病學研究提示，高尿酸血癥呈逐年增加趨勢，高血壓患者高尿酸血癥發生率高于健康人群，UA與高血壓病的發生、發展和預后密切相關，且高尿酸血癥與眾多心血管疾病危險因素相關［5］。目前研究認為，高尿酸血癥和高血壓病可能互為因果，一方面UA水平升高可刺激腎素分泌，激活腎素－血管緊張素系統而導致高血壓［10］;血漿腎素水平的增加又可通過血管緊張素引起血管平滑肌細胞的增殖、肥大和管壁炎性細胞浸潤［11］;UA鹽沉積于血管壁，可直接損傷血管內膜而導致動脈硬化，并可導致腎小管間質炎癥及纖維化，從而加重高血壓［12］，另一方面高血壓引起微血管病變，使腎臟UA排泄減少，導致高尿酸血癥。

高尿酸血癥在任何年齡都可以發生，但最常見的是40歲以上的中年男人。根據最新統計，男女發病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發病率較高。痛風偏愛男性的原因是:女性體內雌激素能促進UA排泄，并有抑制關節炎發作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內UA增加，排出減少。

綜上所述，密切關注UA水平及高尿酸血癥與主動脈夾層的發病情況，有助于臨床合理評估發生主動脈夾層的風險。對于并發高尿酸血癥者應積極臨床干預，限制過多高嘌呤飲食，調整飲食結合藥物控制血壓，有利于減少主動脈夾層的發生和發展。

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5 張月安，武陽豐，趙連成.高血壓與高尿酸血癥 ［J］.山西醫科大學學報，2001，32(2):133－134.

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7 陳灝珠.實用內科學 (下冊)［M］.10版.北京:人民衛生出版社，1997:139.

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