比索洛爾聯合福辛普利治療收縮性心力衰竭的療效觀察

馬澤紅，張 靖

我科于2007年9月—2009年9月收治了60例收縮性心力衰竭(CHF)患者，以比索洛爾聯合福辛普利治療效果滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年9月—2009年9月在我科治療的CHF患者60例，均無β受體阻滯劑使用禁忌證。心功能按紐約心臟病學會心功能分級標準分級。隨機分為兩組:治療組30例，男18例，女12例，年齡49～76歲，中位數66.5歲;原發病依次為高血壓心臟病18例，缺血性心肌病12例，其中心功能Ⅳ級16例，Ⅲ級8例，Ⅱ級6例。對照組30例，男19例，女11例，年齡48～77歲，中位數65.8歲;原發病為高血壓心臟病16例，缺血性心肌病14例，其中心功能Ⅳ級15例，Ⅲ級10例，Ⅱ級5例。兩組性別、年齡、原發病、心功能等差異無統計學意義(均P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組于休息、限鹽、強心、利尿治療，治療組在此治療基礎上加用福辛普利(原研中美上海施貴寶制藥)2.5mg/d，3d后無不適癥增加至5mg/d，1周后增至10mg/d，若高血壓患者血壓任偏高者可增至10mg，2次/d;比索洛爾(北京華素制藥股份有限公司)2.5mg/d，1周后視心率情況可增至5mg/d，以后視患者耐受情況可逐漸增量至5mg，1次/d，共治療48周。

1.3 觀察指標 均采用心臟超聲檢測治療前后左室舒末內徑(LVEDd)及左室射血分數(LVEF)。

1.4 臨床療效判定標準 (1)顯效:心功能進步2級以上，癥狀體征基本消失;有效:心功能進步1級，癥狀體征有所改善;無效:心功能無改善或惡化;死亡。

1.5 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件統計分析。計量資料以(±s)表示;治療前后比較采用配對t檢驗，組間比較采用獨立樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效比較 治療后48周，治療組顯效14例(46.7%)，有效14例(46.7%)，無效2例(6.6%)，總有效率93.4%;對照組顯效9例(30%)，有效8例(26.7%)，無效11例(36.7%)，死亡2例(6.6%)，總有效率56.7%，治療組總有效率明顯優于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 LVEDd、LVEF變化 兩組治療前LVEDd、LVEF比較差異無統計學意義(P＞0.05);對照組LVEDd治療后與治療前比較差異無統計學意義(P＞0.05)，LVEF治療后較治療前明顯升高(P＜0.05)。治療組LVEDd治療后低于治療前(P＜0.05)，LVEF高于治療前(P＜0.05);與對照組比較，治療組治療后LVEDd明顯減小(P＜0.05)，LVEF明顯升高(P＜0.05)。

表1 兩組治療前后比較Table 1 Comparison of two groups before and after treatment

3 討論

慢性心力衰竭是臨床中各種器質性心臟病發展到終末期的一種臨床綜合征，是心臟病患者死亡的主要原因之一。目前，隨著研究的不斷深入，對CHF的治療觀念發生了根本的改變，不再以單純的糾正患者的血流動力學障礙，緩解癥狀為主要目的，而是改變衰竭心臟的生物學特性。HF患者體內交感神經活性過度增強導致小血管收縮，心率加快，兒茶酚胺活性增加，心肌負荷耗氧量增加，同時體內的RAS系統剛被激活。大量的內分泌激素對心室肌的重構起著重要作用，血管緊張素Ⅱ是主要激素之一。ACEI及β受體阻滯劑是目前臨床用來減緩心室重構和降低心肌耗氧量的主要藥物。通過以上對照組和實驗組的各組數據的觀察發現，福辛普利聯合比索洛爾治療CHF使得LVEDd縮小，LVEF升高，均具有統計學意義，病死率明顯下降。

血管緊張素轉換酶抑制劑和用β受體阻滯劑治療HF的良好預后，已得到臨床醫師的高度重視，長期服用福辛普利可抑制心臟局部血管緊張素的生成，延緩心肌重構，防止心功能進一步惡化。而β受體阻滯劑可以阻斷因心排血量降低激活交感神經系統的惡性循環，從而降低心肌耗氧量，并減小體內激素的分泌。兩者在HF的治療中有協同作用，雖然它們的作用機制不同，但都能抑制神經內分泌的激活，從而延緩CHF的進程降低病死率。對照組治療沒有能夠提高患者的生存率，改善心臟的結構，而且大劑量的利尿劑可致血壓降低，反射性引起心率加快，血管收縮，心臟后負荷增大，而強心治療也會加重心臟的損傷，不少患者還因其不良反應而加重HF。

綜上，福辛普利聯合比索洛爾治療CHF對縮小心臟的LVEDd以及增加LVEF，提高生存率有著重要的意義。臨床中應根據患者的病情選擇最佳的治療時機，盡早進行干預，延緩HF的發展，從而提高患者的生存率。

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