脂微球前列地爾佐治慢性肺心病療效觀察

張電

慢性肺源性心臟病 (慢性肺心病)是由肺組織、肺血管或胸廓等慢性疾病引起肺組織結構和 (或)功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或 (和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，是老年人的常見病，臨床治療困難。本研究應用脂微球前列地爾佐治慢性肺心病，觀察其療效及不良反應，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 肺心病患者80例，均符合1980年全國第三次肺心病專業會議修訂的診斷標準，并經心電圖、胸部X線或CT、超聲心動圖等檢查確診，排除缺血性心臟病、高血壓性心臟病、擴張型心肌病及先天性心臟病和左心病變引起者。隨機分為治療組和對照組，治療組40例中男25例，女15例，年齡57～86歲，平均 (68±9)歲，心功能根據美國紐約心臟學會 (NYHA)分級標準［1］:Ⅱ級12例，Ⅲ級22例，Ⅳ級6例，并發Ⅱ型呼吸衰竭13例，水電解質紊亂10例，心律失常8例;對照組40例中男24例，女16例，年齡58～88歲，平均 (70±7)歲，心功能Ⅱ級13例，Ⅲ級22例，Ⅳ級5例，并發Ⅱ型呼吸衰竭14例，水電解質紊亂11例，心律失常7例。兩組在年齡、性別、病情嚴重程度以及基礎疾病方面均具有均衡性。

1.2 治療方法 兩組均給予抗感染、解痙、平喘、止咳、祛痰、利尿及持續或間斷低流量吸氧及對癥支持治療，有高血壓病及糖尿病者相應給予控制血壓、降糖等治療;治療組同時加用脂微球前列地爾10μg加入0.9%氯化鈉注射液20ml靜脈注射，2次/d，14 d為1個療程。治療期間嚴密觀察并記錄患者的主要癥狀、體征、心功能改善情況及不良反應;用藥前和用藥2周后查血、尿常規、肝、腎功能、胸部X線或CT、血氣分析及平均肺動脈壓 (mPAP)變化情況，肺動脈壓采用彩色多普勒超聲心臟檢測儀測定。

1.3 療效判定標準 參照全國第五次肺心病專業會議有關資料及1993年國家衛生部“心血管系統藥物臨床研究指導原則”中的癥狀療效標準評定臨床療效。

1.4 統計學方法 應用SPSS 10.0軟件進行統計學處理，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 治療組顯效29例，有效7例，無效4例，總有效率為90%;對照組顯效20例，有效8例，無效12例，總有效率為70%。治療組臨床療效優于對照組 (P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后mPAP變化情況比較 治療組治療后mPAP較治療前明顯降低 (P＜0.01)，對照組治療后亦有降低(P＜0.05);治療后兩組比較，治療組顯著優于對照組 (P＜0.05，見表1)。

2.3 兩組治療前后血氣分析比較 兩組治療后較治療前均有動脈血氧分壓 (PaO2)、動脈血氧飽和度 (SaO2)升高和二氧化碳分壓 (PaCO2)降低，但治療組與對照組比較差異均有統計學意義 (P＜0.05，見表2)。

2.4 不良反應 治療組有4例出現靜脈炎，癥狀在滴注完成3～4h后消失，可耐受，均未影響治療;對照組無一例發生靜脈炎，兩組比較無統計學意義 (P＞0.05)。

表1 兩組治療前后mPAP變化情況比較(±s)Table 1 Comparison of the mPAP between two groups before and after treatment

表1 兩組治療前后mPAP變化情況比較(±s)Table 1 Comparison of the mPAP between two groups before and after treatment

注:mPAP=平均肺動脈壓;與治療前比較，*P＜0.05;與對照組比較，△P＜0.05

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表2 兩組治療前后血氣分析比較(±s)Table 2 Comparison of the blood gas analysis between two groups before and after treatment

表2 兩組治療前后血氣分析比較(±s)Table 2 Comparison of the blood gas analysis between two groups before and after treatment

注:PaO2=動脈血氧分壓，SaO2=動脈血氧飽和度，PaCO2=二氧化碳分壓;與治療前比較，*P＜0.05;與對照組比較，△P＜0.05

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3 討論

慢性肺心病合并心力衰竭是由于長期反復肺部感染、肺部血流/通氣比例失調致長期慢性缺氧引起的肺循環阻力增加，肺動脈高壓，進而使右心室肥厚擴大，導致右心衰竭。長期慢性缺氧可引起紅細胞代償性增多，血細胞比容增高，全血黏度增高，紅細胞變形能力下降，導致紅細胞聚集。近年來研究認為，肺血管收縮、肺血管重構和肺血管原位血栓形成是肺動脈高壓發生發展的3個重要病理生理基礎，故早期病因治療和降肺動脈壓治療非常重要［2］。

前列地爾能降低肺動脈高壓，改善右心功能。其主要作用機制有:(1)直接擴張肺動脈，降低肺動脈壓力。前列地爾抑制血栓素A2的合成，改變前列腺素/血栓素A2的比例，從而抑制血管痙攣，降低肺動脈壓力，減輕右室后負荷，改善右心功能;并能通過阻止磷酸酯酶釋放，增加環磷酸腺苷(cAMP)含量，有效地舒張支氣管而改善通氣，減輕呼吸困難［3］;(2)通過增加cAMP產生抗血小板聚集作用，降低血液黏稠度而降低毛細血管前阻力;(3)通過提高心肌細胞的cAMP含量和促進心肌鈣離子攝入，提高心肌收縮力，從而有利于心功能的改善;(4)改善心衰患者微循環及血管內皮細胞功能，減輕氧自由基對心肌細胞的損傷，減少心肌耗氧量，增加心搏出量，改善心功能［4］。對于慢性肺心病患者，在綜合治療的基礎上加用脂微球前列地爾，可顯著降低患者的血液黏稠度，緩解肺動脈高壓，改善心功能，提高肺心病患者的臨床療效［5］。

本研究結果表明，慢性肺心病患者給予脂微球前列地爾治療，能夠提高PaO2及SaO2，減少二氧化碳潴留，降低肺動脈壓力，有效地提高肺心病的臨床療效，且毒副反應輕微，值得臨床推廣應用。

1 陸再英，鐘南山.內科學 ［M］.7版.北京:人民衛生出版社，2008:169-170.

2 劉惠良，齊曉勇，張至，等.Rho激酶抑制劑治療左心疾病相關的肺動脈高壓臨床研究 ［J］.臨床薈萃，2009，24(11):975.

3 鄭若龍.前列腺E1脂微球制劑在肺心病心力衰竭中的應用［J］.中日友好醫院學報，2001，15(4):250.

4 王效合，王效珍.凱時治療心力衰竭臨床觀察［J］.醫藥論壇雜志，2004，25(10):74.

5 王素美，吳志峰，劉艷萍.前列腺素E1對肺源性心臟病心力衰竭患者臨床療效的觀察［J］.臨床肺科雜志，2008，13(3):743.