貝那普利聯合比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床研究

吳進良

慢性心力衰竭 (CHF)以心排量減少、肺循環和 (或)體循環靜脈系統淤血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱為充血性心力衰竭［1］。我們在常規治療基礎上加用貝那普利和比索洛爾治療CHF200例，總結了體會，現匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年1月—2010年1月我院收治的CHF患者200例，按照入院順序隨機均分為觀察組和對照組各100例。觀察組患者男54例，女46例，年齡45～82歲，平均 (65±2.5)歲;病程3個月～8年，平均 (5±1.2)年。對照組患者男51例，女49例，年齡47～82歲，平均 (66±2.7)歲;病程6個月～10年，平均 (6±2.3)年。兩組患者在年齡，性別以及病程上差異無統計學意義 (P＞0.05)。

1.2 方法 患者入院后常規給予吸氧，限制鈉鹽攝入，糾正水電解質酸堿平衡紊亂及治療基礎疾病。對照組在上述常規治療基礎上給予貝那普利5mg，1次/d開始，若無不良反應，逐周增加5mg，可用到20mg/d分兩次口服。

觀察組在對照組治療基礎上，給予比索洛爾2.5mg/d開始，若無不良反應，逐周增加1.25mg，可用到10mg/d。定期復查心功能和心臟超聲。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前后病情變化;比較治療前后左室射學分數 (LVEF)和血漿B型腦尿鈉肽 (BNP)濃度變化。

1.4 療效判定標準［2］按NYHA分級判定，顯效:心功能改善2級以上;有效:心功能改善1級以上;無效:心功能改善未達到上述標準。總有效率為顯效率和有效率之和。

1.5 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件進行數據分析，組間比較采用t檢驗和χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組死亡1例，對照組死亡2例;觀察組心功能改善總有效率為90.0%，優于對照組的68.0%，兩組比較差異有統計學意義 (χ2=4.01，P＜0.05)。觀察組患者心功能明顯改善，LVEF明顯增加，BNP顯著下降，差異有統計學意義 (P＜0.05)。

表1 兩組患者療效比較Table 1 Comparison of curative effect of two groups of patients

表2 兩組患者治療前后LVEF和BNP的變化Table 2 Changes of LVEF and BNP two groups before and after treatment

3 討論

近年來，人們對CHF的認識由血流動力學理論轉變為神經內分泌過度激活理論［3］。CHF患者心排出量下降引起減壓反射代償性激活交感神經-腎上腺系統。但是長期交感神經緊張，加重心臟負荷損害心肌;而且排出量下降使腎小球入球小動脈壓力下降，可激活腎素 -血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)，導致水鈉潴留，可加速心功能的惡化。所以CHF的治療目標已從“改善血流動力學”轉變為“阻斷神經內分泌過度激活和心臟重塑，提高患者生活質量和延長壽命”。

血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI)在CHF中的應用逐漸增多。貝那普利是一種不含巰基的強效、長效的ACEI，在體內水解成有活性的代謝物貝那普利拉而起作用，其可抑制ACE，阻止AngⅠ轉化為AngⅡ，使全身周血管舒張，降低血管阻力，從而心功能獲得改善［4］。

比索洛爾為第2代新型β受體阻滯劑，它特異性拮抗心臟β1受體而對外周受體作用極弱，且無內在擬交感活性與膜穩定作用。具有減慢心率，降低心肌耗氧量;抑制交感神經活性;改善、恢復心肌收縮力，預防逆轉心肌重塑等作用［5］。

臨床試驗證明，β受體阻滯劑和ACEI均可以抑制交感神經對血管的收縮作用，解除微血管的痙攣，防止兒茶酚胺引起的心肌損傷。兩種藥物合用均優于單用任一藥物，聯用可減弱或抑制RASS等血管收縮神經體液系統的刺激，減輕其對心肌的損害;同時兼有擴張小血管作用，減輕心臟負荷，延緩甚至逆轉左室重塑，阻止心衰的發展。

綜上所述，我們認為貝那普利聯用比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效可靠，可改善患者的癥狀，值得推廣。

1 吳桂杰.比索洛爾治療充血性心力衰竭療效觀察 ［J］.現代中西醫結合雜志，2009，31:3846.

2 王虹.比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察［J］.臨床和實驗醫學雜志，2008.4(7):123-124.

3 陳敏生，羅健東.心血管病學［M］.廣州:廣東科技出版社，2008:701-702.

4 李曉翔，劉克，吳曉慧.貝那普利與美托洛爾聯合治療慢性心力衰竭療效觀察［J］.中國現代醫生，2008，46(31):103-104.

5 顏富德，梁偉玲.比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭臨床觀察.吉林醫學 ［J］.2010，31(9):1197.