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N-末端腦鈉肽前體在診斷舒張性心力衰竭中的臨床價值

2012-11-13 10:04:22孔令閣王春莉
實用心腦肺血管病雜志 2012年11期
關(guān)鍵詞:意義水平

孔令閣,王春莉,孫 欣

舒張性心力衰竭 (diastolic heart failure,DHF)是以心肌主動松弛障礙和 (或)血液動力學(xué)改變?yōu)橹饕卣鞯穆猿溲孕牧λソ撸?],其臨床特點是心肌顯著肥厚、心腔大小正常、左室射血分數(shù)正常及左室舒張期充盈減少,患病率較高,約占心力衰竭的1/3。近年來,N-末端腦鈉肽前體 (N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)在心力衰竭的診斷和預(yù)后評估方面,獲得了一定的認可。通過對本組60例DHF患者與32例對照組患者進行NT-proBNP水平的測定,分析NT-proBNP在DHF診斷中的臨床價值,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年2月—2011年11月在我院進行治療的DHF患者60例及健康體檢者32例。診斷標準依據(jù)歐洲心臟病協(xié)會 (ESC)關(guān)于DHF的標準[1]:臨床上存在可導(dǎo)致左心室舒張功能障礙的心血管疾病;有呼吸困難、咳嗽等左心衰竭癥狀;體檢:雙肺底有細小水泡音;X線:肺淤血;左心室不大或稍大,左室射血分數(shù)>50%。(1)DHF組60例:其中男38例,女22例;年齡45~78歲,平均 (55.4±6.5)歲。其中有冠心病28例 (46.67%),高血壓心臟病22例(36.66%),肥厚型心肌病5例 (8.33%),擴張型心肌病2例 (3.33%),瓣膜性心臟病2例 (3.33%),原發(fā)性限制型心肌病1例 (1.67%)。(2)對照組32例:其中男18例,女14例;年齡48~81歲,平均 (61.5±4.5)歲。

1.2 方法 對所有研究對象進行統(tǒng)一的問診查體,結(jié)合超聲心動圖檢查,詳細記錄在實驗中進行的有關(guān)治療用藥的情況。

1.2.1 NT-proBNP水平的測定 兩組研究對象于入院和治療2周后經(jīng)過超聲檢查后12h內(nèi),于清晨取肘靜脈血2.5ml,注入含10%EDTANa230μl和40000U的抑肽酶25μl的試管中混勻,4℃離心 (3000r/min)10min后取血漿標本,-80℃保存,采用電化學(xué)發(fā)光法雙抗體夾心免疫法。分析儀為羅氏E170,采用羅氏公司試劑盒。

1.2.2 心臟超聲檢查 彩色多普勒超聲診斷儀為飛利浦(HD7),研究對象行左側(cè)臥位,設(shè)置探頭頻率為3.5~4.5 MHz,記心電圖,記錄舒張期左房室瓣口前向脈沖多普勒血流頻譜,測量E/A及DT,應(yīng)用彩色M型多普勒測定左心室內(nèi)舒張早期血流播散速度 (Vp),計算E/Vp值,記錄肺靜脈血流頻譜,測量并計算PVs/PVd值,應(yīng)用Simpson法在標準心尖四腔及兩腔切面測量左室射血分數(shù)。上述檢測為固定團隊負責(zé),脫機分析數(shù)據(jù),多普勒頻譜取3個連續(xù)心動周期測量結(jié)果的平均值[2]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件包進行統(tǒng)計分析,計量資料以 (±s)表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者NT-proBNP水平的比較 治療2周后DHF組NT-proBNP水平與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05);DHF組在入院時及治療2周后的NT-proBNP水平與對照組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05,見表1)。

2.2 舒張功能不全分級和對照組NT-proBNP水平的比較DHF組的NT-proBNP水平在Ⅰ級、Ⅱ級和Ⅲ級的值分別為(381.7±112.5)pg/ml、(581.38±143.6)pg/ml、(2194.5 ±861.1)pg/ml與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。其中Ⅲ級與Ⅱ級和l級比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05);Ⅱ級與Ⅰ級比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05)。

表1 兩組患者NT-proBNP水平的比較(pg/ml)Table 1 Comparison of NT-proBN level between two groups

3 討論

研究顯示,DHF在心力衰竭中的患病率不斷升高,嚴重威脅著患者的健康與生存質(zhì)量。通過合理有效地治療可控制DHF的住院率及病死率。DHF的發(fā)病機制主要是因為患者出現(xiàn)左心室主動松弛或者被動充盈受損,引起上述病癥的誘因可以是心室肥厚、高血壓等疾病,因為出現(xiàn)了心室的異常,引起心室室壁張力加大,引發(fā)心室舒張功能障礙,而出現(xiàn)DHF。DHF的臨床表現(xiàn)無特異性,因此在診斷中,需要用左室壓力與容積曲線的檢查結(jié)果來判斷。該指標也是檢查左室舒張功能是否完全的最有效標準,但是,在檢測中因為耗時長、有創(chuàng)傷,困擾醫(yī)生和患者。而應(yīng)用超聲心動圖檢測DHF,因在診斷特異性方面的不足導(dǎo)致效果不佳,臨床誤診率較高[3]。

據(jù)有關(guān)報告顯示,患者在出現(xiàn)心力衰竭過程中,因為增加了心臟的壓力或容量負荷,而導(dǎo)致心室壁的張力逐漸升高,心肌細胞受到牽拉,反應(yīng)性合成腦鈉肽前體蛋白,該蛋白是由108個氨基酸組合而成,之后進一步的發(fā)生裂解作用,出現(xiàn)76個氨基酸的NT-proBNP和32個氨基酸的腦鈉肽。因此,在衡量心室壁張力的指標中,NT-proBNP與腦鈉肽水平可以較為明顯地反映出來。本研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)治療2周后NT-proBNP水平顯著低于入院時的水平;DHF組在入院時及治療2周后NT-proBNP水平明顯高于對照組;而且DHF組Ⅲ級患者NT-proBNP水平顯著高于Ⅱ級和Ⅰ級患者,提示NT-proBNP與舒張性心功能不全具有顯著的相關(guān)性[4]。

綜上所述,DHF患者NT-proBNP水平顯著升高,與舒張功能不全程度相關(guān),患者在入院時測定NT-proBNP的水平,可作為在DHF診斷中發(fā)揮積極作用的指標。

1 Lori BD,Alan SM.Natriuretie peptides[J].J Am Coil Cardiol,2007,50(10):2357.

2 徐雪姣.N-末端腦鈉肽前體在舒張性心力衰竭患者中的表達水平[J].中國臨床醫(yī)學(xué),2011,18(3):317.

3 周漢芳.N-末端腦鈉肽前體對老年心力衰竭的診斷意義[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2011,49(17):83.

4 王亮,冷文修,范利,等.血漿N-末端腦鈉肽前體在老年舒張性心力衰竭患者中的應(yīng)用研究[J].中華保健醫(yī)學(xué)雜志,2008,10(1):14.

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