丹紅注射液聯(lián)合卡托普利治療慢性肺源性心臟病急性發(fā)作期的療效觀察

張正杰，顏文秀，李 坤

肺源性心臟病 (肺心病)在我國是常見病、多發(fā)病，平均患病率為0.48%，病死率約為15.00%。其急性發(fā)作期以控制感染，保持呼吸道通暢，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭為主要治療原則，但治療效果并不理想。本研究采用丹紅注射液聯(lián)合卡托普利治療該病取得滿意療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年8月—2011年9月慢性肺心病急性加重期住院患者70例，均符合全國肺心病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除有出血傾向的患者。隨機分為兩組:治療組35例，男21例，女14例;年齡59～81歲;病程2.1～10.5年;心功能Ⅲ級20例，Ⅳ級15例。對照組35例，男22例，女13例;年齡61～79歲;病程2.5～8.5年;心功能Ⅲ級21例，Ⅳ級14例。兩組患者的性別、年齡、病程及心功能分級等具有均衡性。

1.2 方法 兩組均采用氧療、改善通氣、控制感染、強心利尿、擴張血管等綜合治療。在此基礎(chǔ)上對照組給予卡托普利，開始劑量為12.5mg/次，2次/d，2d后增至25.0mg/次，2次/d，4d后增至25.0mg/次，3次/d;觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用丹紅注射液 (步長倍通)靜脈滴注，40ml/次，加入5%葡萄糖注射液250ml稀釋后緩慢滴注，1次/d。兩組患者治療10d后評定療效。治療前后分別抽取空腹靜脈血進行血液流變學(xué)指標(biāo)監(jiān)測，測定全血黏度、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原、血漿黏度。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:心悸、氣促、呼吸困難、發(fā)紺、水腫基本消失，頸靜脈怒張基本消失，心功能提高2級;有效:上述癥狀和體征均有不同程度的改善，但未達顯效標(biāo)準(zhǔn)，心功能提高1級;無效:與治療前比較無變化［1］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計處理，計量資料以 (±s)表示，組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療10d后臨床療效比較 治療組總有效率為97.14%，對照組總有效率為71.43%。治療組總有效率優(yōu)于對照組 (P＜0.05，見表1)。

2.2 血液流變學(xué)指標(biāo)觀察 治療前后兩組患者血流變學(xué)指標(biāo)比較見表2。

2.3 不良反應(yīng) 所有患者治療前后血、尿常規(guī)、血糖、肝功能、腎功能等指標(biāo)均無明顯變化，無出血等明顯的不良反應(yīng)。

表1 兩組臨床療效比較Table 1 Comparison of clinical effect between two groups

3 討論

尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成。慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血黏度增加，同時缺氧可使腎小動脈收縮，腎血流減少，缺氧引起的醛固酮增加，均可引起水鈉潴留，血容量增多，加重肺動脈高壓［2］。肺動脈高壓是肺心病急性發(fā)作的病理生理基礎(chǔ)，因此減少和緩解引起肺動脈高壓的因素是治療肺心病的關(guān)鍵。

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 (±s)Table 2 Comparison of before and after treatment between two groups

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 (±s)Table 2 Comparison of before and after treatment between two groups

注:與觀察組治療后比較，*P＜0.05;與治療前比較，△P＜0.05

組別 例數(shù) 高切變率全血黏度 (mPa·s)治療前低切變率全血黏度 (mPa·s)治療前紅細(xì)胞聚集指數(shù)治療前血漿黏度 (mPa·s)治療前治療后觀察組 40 7.17±1.26 5.27±1.11△ 12.23±1.61 10.43±1.65△ 1.58±0.32 1.32±0.25△ 10.51±2.32 9.17±2.25△ 46.58±5.31 41.32±5.22治療后 治療后 治療后 治療后紅細(xì)胞比容 (%)治療前△對照組 40 7.11±1.22 6.97±1.41* 12.02±0.95 11.97±1.21* 1.51±0.21 1.47±0.29* 10.48±2.31 10.47±2.21* 46.51±5.21 44.47±5.29*

丹紅注射液主要成分丹參、紅花，中醫(yī)理論認(rèn)為其具有活血化瘀，通脈舒絡(luò)的擴大作用，能抑制血小板凝集，降低血液黏滯度，降低紅細(xì)胞比容及纖維蛋白原，防止肺微小血栓的形成和擴大，改善肺組織微循環(huán)，擴張血管，增加血流量的作用及肺組織對缺氧的耐受性，同時還可減少氧自由基的產(chǎn)生，減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng)對肺血管內(nèi)皮的損傷，提高肺組織氣體交換能力［3］。這些作用在本實驗血流變指標(biāo)改善中也得到體現(xiàn)。

慢性肺心臟病患者肺動脈壓力增高，繼而出現(xiàn)右心室擴張肥大，急性加重期時往往出現(xiàn)肺及心功能失代償。卡托普利作為一種臨床常用的血管緊張素酶抑制劑能擴張肺血管，抑制醛固酮分泌，改善心室及血管重構(gòu)，降低肺動脈壓力，減輕右心室后負(fù)荷，改善心功能。

本研究結(jié)果表明，治療組使用丹紅注射液聯(lián)合卡托普利，其療效明顯優(yōu)于對照組，兩組總有效率有顯著性差異，丹紅注射液聯(lián)合卡托普利治療肺心病急性發(fā)作期能明顯減輕和防止肺動脈高壓的增加，改善心功能，縮短肺心病患者的病程，改善預(yù)后，療效確切。

1 程斯珍，周訓(xùn)英.卡托普利聯(lián)合肝素治療慢性肺源性心臟病急性加重期療效觀察 ［J］.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2007，16(19):2710.

2 葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué) ［M］.6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:86－87.

3 王清泉.大劑量丹參注射液對慢性肺心病肺動脈高壓的影響 ［J］.中國中醫(yī)急癥，2005，14(11):1030.