后循環梗死的危險因素和治療研究

林再紅(綜述)，李國忠(審校)

(哈爾濱醫科大學附屬第一醫院神經內科，哈爾濱150001)

腦梗死又稱缺血性卒中，是指各種原因引起的腦部血液供應障礙，使局部腦組織發生不可逆性損害，導致腦組織缺血、缺氧性壞死。缺血性卒中約占腦卒中的75%，也是神經損傷的常見類型。牛津郡社區卒中計劃將缺血性卒中分為四型:全前循環梗死、部分前循環梗死、后循環梗死和腔隙性梗死［1］。5%～10%的急性缺血卒中發生在后循環系統的大腦后動脈供血區［2］。現將近年來對后循環梗死相關的危險因素及治療予以綜述。

1 危險因素

腦梗死的常見危險因素為高血壓、糖尿病、血脂異常等，Subramanian等［3］研究發現一些傳統的腦梗死危險因素在前后循環梗死中發揮著不同的作用。

1.1 后循環梗死與糖尿病 糖尿病患者的卒中患病率是非糖尿病患者的1.5～3倍，這種差異在缺血性卒中中尤為顯著［4］。Subramanian 等［3］將前后循環的危險因素進行比較研究發現，糖尿病在后循環危險因素中占優勢地位，并有上升趨勢，而其他危險因素(如年齡、女性、心房顫動等)有下降趨勢。Ichikawa等［5］通過回歸性分析年齡、性別、高脂血癥與糖尿病、吸煙、既往卒中、心房顫動、其他心臟病、高血壓等危險因素，發現糖尿病與腦干梗死有獨立的相關性。同時發現糖尿病在腦干梗死發展方面起著重要作用。

1.2 后循環梗死與偏頭痛 偏頭痛是一種反復發展的血管性頭痛，呈一側或兩側疼痛，常伴惡心和嘔吐，少數典型患者發作前有視覺、感覺和運動等先兆。腦梗死在偏頭痛患者中的發病率比預期的高［6］。Wolf等［7］研究發現偏頭痛誘發的腦梗死大多發生在后循環供血區域，對于有先兆性偏頭痛病史的年輕女性更為常見。這些患者的缺血損傷是多重性、多部位的，由于每一次的缺血損傷部位沒有重疊性，考慮偏頭痛發病過程的血流動力學損害不是誘發腦梗死的原因。在以往的研究中，偏頭痛被發現有誘發大腦后動脈供血區梗死的高危性，尤其是小腦梗死，考慮其病因與動脈粥樣硬化和小血管病無關［8］。Perko 等［9］研究發現，與健康群體相比，所有的偏頭痛患者后循環血管對L-精氨酸有較低的反應性，考慮可能是偏頭痛誘發腦梗死經常發生在后循環的原因。

偏頭痛性眩暈與后循環梗死性眩暈相比較，偏頭痛的平均年齡小，性別差異大，女性多于男性，而后循環梗死性眩暈無明顯差異。畏光、恐響癥是偏頭痛性眩暈和后循環梗死性眩暈的鑒別要點。頭部磁共振成像可幫助診斷，而腦干聽覺誘發電位不能用來鑒別后循環梗死性眩暈和偏頭痛性眩暈，但可以用來鑒別其他類型眩暈［10］。總之，由于偏頭痛與后循環梗死有相似臨床表現，而偏頭痛又是后循環梗死的誘發因素，在對兩者的鑒別診斷與治療方面應綜合分析。

1.3 后循環梗死與椎動脈發育不全 Perren等［11］研究發現當腦梗死的常見危險因素(如高血壓、高膽固醇、糖尿病、吸煙等)在相同的條件下，椎動脈發育不全是后循環腦梗死的主要誘發因素。常見的基底動脈病有剝離、動脈瘤、動脈增生不全和基底動脈延長擴張癥等。其中基底動脈延長擴張癥主要通過減少基底動脈血流，增加基底動脈系統的動脈粥樣硬化改變而引起椎基底動脈系統的缺血［12］。而動脈增生不全是兒童后循環梗死的最常見原因，通常累及血管的遠端部分［13］。

2 后循環梗死的治療

循環梗死的治療非常危急并且困難［14］，當今有許多種方法用來治療后循環梗死，現從以下5個方面來介紹。

2.1 降顱壓治療 腦水腫發生在缺血性梗死最初的24～48 h內是一種威脅生命健康的狀況，在后循環梗死時，若水腫不控制會直接影響腦干功能。Adukauskiene等［15］總結發現，在使用常規脫水藥物治療的同時應給予晶體或膠體液維持腦的液體平衡，同時應維持腦灌注壓＞70 mm Hg，治療包括適度抗高血壓治療，同時給予非甾體抗炎藥，巴比妥類藥物;激素可以減少毛細血管和血-腦屏障的滲透性，加速鈉-鉀離子和水從內膜移動;谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受體拮抗劑可提高大腦微循環的代謝;氨基丁三醇可以糾正大腦酸中毒，對于不斷增加的腦水腫應外科去骨瓣或壞死組織切除治療。腦水腫的治療復雜，只有在診斷明確，搶救設備齊全的同時才能做到積極有效的治療。

2.2 腦保護治療 近年來已有研究顯示缺血性腦卒中后神經細胞凋亡是腦缺血后神經功能缺損的重要機制，而溶酶體酶可直接參與細胞凋亡。因此，抑制溶酶體組織蛋白酶是保護神經細胞免于凋亡的關鍵［16］。

牛磺酸被認為是使神經細胞免受細胞損害條件下生存和發育的重要因素，在腦干中牛磺酸有許多重要功能，包括心血管調控和控制血壓。卒中誘發的牛磺酸釋放可以說是抗細胞毒性損害的重要機制［17］。

基因轉移技術被用于嚴重的卒中類型已成為可能，許多實驗研究已提出基因治療在神經保護、減少梗死面積、改善功能方面的有效性。對于缺血誘導的凋亡、炎癥和神經血管功能紊亂方面，可以通過基因轉移技術定向接近而治療。最近研究發現該技術還可用于神經形成和功能恢復［18］。

2.3 溶栓治療 靜脈溶栓是后循環梗死的第一線用藥，若在癥狀出現的3 h內給予溶栓治療，癥狀性顱內出血的風險在80歲或更大年紀的患者中并沒有增加。而且動脈與靜脈內溶栓聯合治療血管閉塞已通過隨機化實驗研究證實是安全的［19］。Skoloudík等［20］發現，在治療窗內靜脈溶栓對偏頭痛所誘發的顱內動脈閉塞所致缺血也是有效的。

2.4 介入治療 現今血管內治療方法不斷提高而并發癥在不斷降低，如支架植入術的并發癥在一個經驗豐富的中心是2%～7%，再狹窄率為10%～40%，這取決于患者的年齡和狹窄部位。因此，顱內動脈狹窄的血管內治療也被應用于后循環中［21］。其中Hatano等［22］研究發現，椎動脈口狹窄選擇支架植入術是一種安全、可行的治療方法，同時也是預防卒中的有效方法。Akins等［23］研究發現，對于高風險的椎動脈疾病患者，支架植入治療的并發癥發生率低，有中度的再狹窄率和長期的存活率，同時藥物洗脫支架可以更進一步地降低再狹窄率。

2.5 其他 高血壓是腦卒中的獨立危險因素之一，但是急性期控制血壓可能帶來更多的神經損害。Oliveira-Filho等［24］研究顯示，對于一個后循環梗死的患者，誘導高血壓可以使臨床癥狀明顯好轉。對于延髓梗死的患者，常伴有中樞性呼吸和血管收縮不平穩癥狀。Lassman等［25］研究提出，膈神經起搏器置入可以緩解該并發癥的癥狀。在特殊部位的腦組織中腦血流的建設可導致早期腦損害，引起神經元興奮性氨基酸大量釋放，隨后大量Ca2+內流。此過程可導致脂質過氧化，細胞膜裂解，細胞核受損，神經細胞死亡。因此，應早期干預降低促炎性反應因子和細胞黏附分子［26］。

3 結語

在對后循環和前循環梗死的對比研究中發現，相同危險因素在不同部位的缺血中有不同程度的風險，而對這些危險因素的研究方面，較多是通過臨床研究得出的結論，應進一步通過基礎研究以明確其致病機制，從而指導臨床針對性治療，減少卒中再發風險。同時應追求對不同部位梗死的治療方法，這對挽救生命、改善預后、提高生活質量十分重要。

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