預激綜合征并房顫在基層醫院搶救體會

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.055

我院患者來源為農村患者，患者健康意識相對城市較差。預激綜合征并陣發室上性心動過速患者常未得到射頻消融治療盡早根治，常常可遇到更嚴重的激綜合征并房顫患者。2008年6月～2011年6月搶救激綜合征并房顫患者9例，搶救體會如下。

資料與方法

本組患者9例，男5例，女4例，年齡18～56歲，平均29.5歲。入院時經心電圖描計，診斷為激綜合征并房顫，心室率188～224次/分，血壓80/50～90/60mmHg。4例患者入院前有黑朦及暈厥，5例患者有明顯頭暈及乏力，其中3例有心絞痛表現。

臨床搶救方法：所有患者入院時立即開通靜脈及備好除顫儀。其中6例立即靜推普羅帕酮注射液70～105mg，5分鐘推完，2例大約10分鐘轉為竇性心律，4例心率明顯減慢約120～160次/分，寬大畸形的QRS波減少，QRS波“正常化”。觀察20分鐘后再靜推普羅帕酮注射液35mg，然后以0.5mg/分靜脈泵入，4小時內全部轉為竇性心律。2例立即靜推可達龍注射液150mg，5分鐘推完，然后以1mg/分靜脈泵入，心室率明顯減慢約130～155次/分，寬大畸形的QRS波減少，QRS波“正常化”。1例患者30分鐘后轉為竇性心律，另1例患者3小時內轉為竇性心律。8例患者治療后，血壓都在90/60mmHg以上。1例嚴重低血壓并且有心絞痛癥狀，立即利用除顫儀給予150J同步電復律后轉為竇性心律，癥狀緩解，血壓恢復正常。

結 果

9例患者都成功獲救，無1例死亡。最后心電圖描記都診斷激綜合征，建議到上級醫院射頻消融治療。

討 論

WPW型激綜合征是由于心臟房室間有異常的能前向傳導的旁道。此旁道為肌性組織，沖動經過其時沒有延擱作用，故傳導速度快。當心房發生房顫時，較多的心房激動就會經旁道下傳心室，使心室率非常快，可高達220次/分左右，甚至蛻變為室顫［1］。由于心室率極快，心室舒張期過短使心輸出量顯著降低，而使血流動力學發生紊亂，血壓下降，且心肌耗氧量增加；從而出現乏力、頭昏、黑朦、暈厥、心絞痛等癥狀，甚至死亡。在心電圖上可表現為：①有房顫的表現，即P波消失，代之為大小、形態、間距不等的“f”波，R～R間期絕對不等。②可看到預激波，可由于預激成分的多少不同，QRS波從正常到明顯寬大畸形。由于激綜合征并房顫時不能應用作用于慢反應細胞的藥物。如異博定，因這些藥物旁道的抑制作用弱于對房室結的抑制，甚至還可縮短旁道不應期而加快心房率快速傳導心室，降低血壓反射性興奮交感神經使旁道傳導更快。洋地黃制劑也有縮短旁道不應期的作用，可加快心室率反應，甚至發生室顫。擬交感類藥物也不適用于激綜合征并房顫。作用于心臟工作肌的藥物(Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類)抗心律失常藥物，如：普羅帕酮、胺碘酮可有效阻止旁道前傳，而使寬大畸形的QRS波“正常化”，使心室率減慢，或轉律。也可作用于房室結，使心室率減慢。若出現嚴重血流動力學紊亂、患者癥狀非常嚴重等情況較緊急時，可用同步電復律轉律［2］。預激綜合征并房顫僅是由于有房室旁道所致，絕大多數并無器質性心臟病，通過射頻消融治療阻斷房室旁道，該病可得到徹底根治。基層醫院由于醫生專科性不強，技術水平高低不一，一旦診治錯誤，藥物使用不當，可使心室率更快甚至于發生室顫，房顫蛻變成為室顫，常可使患者病情進一步化，甚至于死亡。

參考文獻

1 馬業新.實用介入心臟病學［M］.武漢:湖北科學技術出版社，2003:294.

2 王吉耀.內科學(7年制規劃教材)［M］.北京:人民衛生出版社，2005:224.