doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.062
病歷資料
收治7例主動脈夾層動脈瘤(ADA)的患者,主動脈夾層動脈瘤(ADA)是由于不同原因造成主動脈內膜破裂或中層出血形成夾層。該病發病兇險,進展快,病死率高,預后嚴重,臨床表現多樣。以前有些患者臨床上高度懷疑該病,在行MRI檢查的過程中猝死在檢查室,也有患者檢查返回病房后很快猝死,待MRI回報后才證實為ADA。此次7例患者中3例猝死,其中2例入院至死亡時間僅數小時,未能來得及行CT或MRI檢查,1例確診后搶救無效,另外4例均在第一時間即明確了診斷,防止誤診,為進一步治療爭取了時間,經內科保守治療夾層穩定后出院,挽救了患者生命。
其中1例既往有主動脈夾層動脈瘤病史10余年,曾多次于某院復查病情一直穩定,無胸痛發作,1個月前復診回來。因“飲酒后突發胸痛半小時”以 “冠心病主動脈夾層動脈瘤”夜間急診入院。胸痛向后背部放散伴出汗,血壓165/95mmHg,心電圖顯示胸前導聯ST段抬高,初步診斷為急性冠脈綜合征,主動脈夾層動脈瘤。入院后降壓止痛擴冠治療,反復行心電圖檢查未見動態演變,考慮主動脈夾層動脈瘤的可能性大,胸痛逐漸緩解。入院3小時后突然出現呼吸困難不能平臥,煩躁,查體BP80/40mmHg,P 120次/分,R 34次/分,Sa 74%,口唇發紺,頸靜脈無怒張,左肺呼吸音消失,心音低鈍,未聞及心包摩擦音,肝肋下未觸及。患者處于休克狀態,懷疑夾層動脈瘤破裂或肺栓塞的可能,快速補液升壓維持生命體征。急診行64排螺旋CT提示主動脈夾層動脈瘤破裂出血,破入胸腔及心包中造成心包積液及左側大量胸腔積液,患者極度煩躁無法行胸穿,于轉診途中突然意識喪失血壓下降猝死,考慮為夾層再次出血死亡。
另1例患者因“持續性胸痛伴抽搐1小時”夜間經急診以“心源性休克”收住入院,由急診至病房途中再次發生意識喪失四肢抽搐1~2分鐘后神志恢復,無二便失禁及肢體活動障礙,血壓75/50mmHg,P 110次/分,查體未見明顯陽性體征,心電圖提示竇性心動過速胸前導聯ST段輕度下移。入院后突然出現腿痛難忍,經升壓補液治療血壓恢復至正常(100/70mmHg左右),腿痛減輕,隨后出現一過性左側肢體癱瘓,肌力0級,左側感覺障礙痛覺消失,雙側巴賓斯基征陽性,約30分鐘后感覺運動恢復正常。入院4小時再次出現意識喪失、抽搐,大動脈搏動消失,呼吸停止,進行搶救無效死亡。死亡分析討論該患者死于主動脈夾層動脈瘤破裂,夾層延至頸動脈(未證實),造成腦缺血引起神經系統癥狀,實屬罕見。
另外3例患者門診診斷為“冠心病”,其中1例被誤診為“急性心肌梗死”。由縣方醫院為行急診冠脈介入治療而轉入我院,經醫生詳細詢問病史,觀察心電圖無動態演變心肌酶譜正常排除急性心肌梗死,并出現血尿,考慮為主動脈夾層動脈瘤,行胸部核磁共振證實為該診斷正確,累及腎動脈,Debakey Ⅲ型,避免了誤診,也使患者避免遭受冠脈造影檢查的風險。另2例均以持續胸痛伴高血壓入院,其中1例安裝永久起搏器心電圖下壁導聯ST段輕度抬高,懷疑急性下壁心梗,劇烈胸痛,急診行冠脈造影檢查,主動脈增寬,前降支近端40%狹窄。反復觀察心電圖無變化心肌酶譜正常,2例均行CT證實ADA診斷。經內科降壓控制心室率保守治療,病情穩定后出院。
最后2例患者,其中1例于區級醫院住院1天,表現為持續性前胸劇痛后轉至上腹部,行B超檢查提示主動脈增寬膽囊結石轉入我科,經急診醫生診斷為“ADA”而收住入院。患者疼痛難忍面色蒼白左側上肢血壓180/110mmHg,右上肢血壓140/80mmHg,兩側脈搏強弱不等,右上腹壓痛,心電圖正常,予嗎啡止痛硝普鈉靜點降壓治療后疼痛略緩解,間斷入睡。入院后2小時于睡眠中突發抽搐,呼之不應,下頜式呼吸,面色蒼白,最初有心音,心動過速,但血壓測不出。很快心音消失,呼吸停止,經心肺復蘇無效死亡。另1例曾有主動脈夾層動脈瘤病史再發胸痛入院,為Debakey Ⅲ型,治療后疼痛緩解,因經濟困難未能復查MRI,臨床癥狀好轉出院。
討 論
綜上所述,ADA臨床表現復雜多變,疼痛為本病突出而又特征性的癥狀。兩側肢體脈搏血壓不對稱高度懷疑本病。由于夾層血腫的擴展可壓迫鄰近組織或波及主動脈大分支,從而出現不同的癥狀和體征,在心血管系統可見主動脈瓣關閉不全,心肌梗死和心包壓塞。夾層壓迫腦、脊髓導致神經系統癥狀,昏迷癱瘓肢體運動功能受損。夾層動脈瘤壓迫喉返神經可見聲音嘶啞,夾層破入胸腹腔可見胸腹腔積血,破入氣管、支氣管及食道,導致咯血、嘔血。夾層擴展到腸系膜動脈、腹腔動脈,可見腸壞死。夾層擴展到腎動脈,可見腰痛、血尿、急性腎衰。夾層擴展到髂動脈,出現股動脈供血不足,下肢缺血性壞死。臨床上及時行心臟彩超CT檢查,核磁共振、主動脈造影更是診斷ADA的“金標準”。因此臨床醫生提高對主動脈夾層動脈瘤的警惕,可早期診斷減少誤診,有效的避免醫患糾紛的發生。