doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.173
血小板輸注,對預防和治療因血小板減少或血小板功能缺陷引起的出血是一種有效的治療方法,并可降低放療和化療后血小板減少導致出血的病死率。某些患者在初次或幾次血小板輸注時,療效十分明顯,在反復輸注后,療效不斷下降,最終導致無效,即稱之血小板輸注無效(PRT)[1]。為此,選取2010年6月~2011年6月血小板輸注無效的患者60例,就無效原因和臨床處理方法分析如下。
資料與方法
2010年6月~2011年6月收治血小板輸注無效患者60例,診斷為流行性出血熱、產婦、子宮肌瘤、肝炎病、膽囊炎膽石癥、腎病、外傷、血小板減少性紫癜、白血病、惡性實體腫瘤、再生障礙性貧血、發熱待查、肝硬化等,使用抗生素和抗真菌類藥45例,年齡5~81歲,其中男38例,女22例,血小板計數<20×109/L,伴出血癥狀。診斷[2]根據血小板輸注療效評價指標:血小板計數增高指數(CCI),血小板輸注后1小時CCI<10×109/L和輸注后24小時CCI<7.5×109/L為輸注無效。Correcfed count increment(CCI)=(輸注后血小板計數-輸注前血小板計數)×109/L×體表面積(m2)/輸人血小板總數×1011。其中體表面積=0.0061×身高(cm)+0.0128×體重(kg)-0.1529。血小板回收率(PPR)標準:輸注1小時后PPR>30%,輸注20~24小時后PPR>20%;PPR=(輸注后血小板計數-輸注前血小板計數)×全血容量(L)×100%÷輸注血小板數÷2/3,其中全血容量=體表面積(m)2×2.5-體重(kg)×0.075。
臨床表現:出現畏寒、發熱、敗血癥、脾腫大、血尿、陰道出血、鼻出血、牙齦出血,體表有紫癜、瘀斑,彌散性血管內凝血等癥狀,并且輸血一定劑量的血小板,仍會出現;未見出血傾向的改善;出血傾向惡化;輸血后第2天的血小板數未見增加。輸血后紫癜常在血小板輸注后1周左右突然發生,大部分患者有突發性血小板減少和紫癜,嚴重者有內臟和顱內出血等,可持續2~6周。絕大多數為女性,有輸血史或妊娠史。
處理:積極治療原發病,可針對不同病因采用不同的方法,非免疫因素以治療原發病為主,如抗感染、脾切除術、以及增加血小板的輸入量來提高輸注效果[3]。免疫因素所致檢查血小板抗體、自身抗體和不規則抗體。選擇ABO同型、血小板HLA和HPA交叉配型均相合的單一供者的血小板輸注,即相容性血小板輸注;去白細胞的血小板輸注;大劑最靜脈丙球輸注。單采血小板均由烏魯木齊市中心血站提供,每袋容量約200ml,含血小板≥2.5×1011個。
結 果
本組因感染、妊娠或外傷出血均為首次輸血者,輸注前血小板(10~59)×109/L;從輸注ABO配合單采血小板1小時、24小時后的CCI、PPR值可知未見有血小板輸注無效情況發生。在血小板減少性紫癜、再生障礙性貧血等有血液病的患者34例中,因反復多次輸注血小板,輸注7~19次,輸注前血小板(2~57)×109/L,輸注血小板1小時、24小時后平均上升計數(8~26)×109/L,發生血小板輸注無效22例(36.67%)。
討 論
隨著血小板成分輸血的開展,血小板輸注無效癥(PTR)是臨床面臨的一大難題。據文獻報道,其發生率30%~70%[4]。其原因主要有免疫因素:HLA抗體和血小板同種抗體引起,血小板表面含有復雜的抗原,包括ABO、HLA、P、HPA等系統。當反復多次輸血時,由于異體間抗原系統的差異,刺激機體產生同種免疫反應,對外源性血小板產生抗體,導致血小板輸注無效,這是引起PTR最主要的免疫性因素。而血液病患者和惡性腫瘤患者治療需要多次大劑量輸注血小板等血液制品,更易產生血小板相關抗體,有研究報道多次輸注血小板的患者血小板相關抗體陽性率31%~63%[5]。本組發生血小板輸注無效36.67%。非免疫因素由發熱、感染、脾腫大、DIC和藥物因素等引起,會影響血小板的代謝過程,從而破壞了血小板的正常結構和功能。近年來以藥物影響已引起高度重視,已知有上百種藥物與之有關并且在增加。
血小板輸注無效是臨床輸血難點,無特效治療方法。本組處理方法是大劑量的血小板輸注、大劑量靜脈丙球輸注,血漿置換和使用免疫抑制劑等措施對癥治療,在一定程度上改善血小板計數。抗纖溶制劑,如6-氨基己酸,也常用于治療血小板減少癥患者的出血。目前臨床上使用的第3、4代白細胞濾器可濾除99.99%以上的白細胞,使白細胞數量<(3~5)×106L,在很大程度上減少了PTR的發生。但仍有輸注少白細胞血小板發生PTR的報道,所以用去除白細胞來預防PRT的做法不是總能得到100%的驗證[6]。
參考文獻
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2 李歸寧,胡麗華.血小板輸注無效[J].臨床血液學雜志,2009,10(22):565-566.
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