心肌酶學變化在尿毒癥中的意義

摘 要 目的：探討尿毒癥血液透析患者心肌酶升高的臨床意義。方法：根據(jù)血紅蛋白高低將尿毒癥患者分為兩組，于血透前后采用封閉式真空采血法采集靜脈血2ml，加入含有EDTA-K3抗凝劑的試管中并混勻。用日本SYSMEX公司生產(chǎn)的SE-9500生化儀檢測血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)的活性；同時檢測血清BUN、SCr水平，作為研究的指標。結果：尿毒癥組血紅蛋白(Hb)110g/L＞Hb＞80g/L、BUN 41.44±16.64mmol/L顯著高于血紅蛋白(Hb)＞110g/L、BUN 34.7±78.52mmol/L(P＜0.05)。血清AST、ALT活性組間無統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。結論：尿毒癥血液透析患者心肌酶升高并非單純因素引起，當110g/L＞Hb＞80g/L，紅細胞的破壞是另一主要因素。

關鍵詞 尿毒癥 心肌酶 意義

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.255

血清心肌酶的檢測已廣泛應用于臨床各科室，心肌細胞發(fā)生缺血、缺氧性損害時，心肌酶學有特異性改變，檢測血清心肌酶的變化，可判斷心肌損害的程度，而對行血液透析治療的患者部分心肌酶升高研究較少。本研究收集24例尿毒癥行血液透析治療的患者，測定心肌酶的變化，擬證實心肌酶學改變是尿毒癥的共性還是單純由某一因素所引起，以進一步探討尿毒癥患者行血液透析心肌酶升高的臨床意義。

資料與方法

尿毒癥血透治療組24例，男21例，女3例，32～77歲，經(jīng)臨床確診為尿毒癥而進行血透治療者，血尿素氮(BUN)＞20mmol/L，血肌酐(Scr)＞707.1mmol/L，病程0.5～6年，血透療程0.5～6年。根據(jù)Hb＞110g/L和110g/L＞Hb＞80g/L分為兩組，進行對照觀察。

方法：24例尿毒癥患者于血透前后采用封閉式真空采血法采集靜脈血2ml，加入含有EDTA-K3抗凝劑的試管中并混勻。所用儀器為日本SYSMEX公司生產(chǎn)的SE-9500生化儀工作站。所用試劑隨機進口原裝，儀器每天用定值質(zhì)控物進行室內(nèi)質(zhì)控監(jiān)測，各項指標合格，此儀器用來檢測。血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)的活性；同時檢測血清BUN、SCr水平，作為研究的指標。

統(tǒng)計學處理：檢測結果以(X±S)表示，應用SPSS.8統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行單因素方差分析及t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

尿毒癥組血紅蛋白(Hb)110g/L＞Hb＞80g/L、BUN 41.44±16.64mmol/L顯著高于血紅蛋白(Hb)＞110g/L、BUN 34.7±78.52mmol/L(P＜0.05)。血清AST、ALT活性組間無統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。見表1。

討 論

在臨床研究中，研究藥物或疾病對心肌的抑制作用或?qū)π募〉谋Ｗo作用，主要是通過觀察血流動力學和心電圖(ECG)的改變來進行的，當血流動力學和ECG發(fā)生改變時，心肌的抑制或缺血或缺氧性損害實際上已相當嚴重，從而繼發(fā)其它器官以及免疫功能下降，可使機體感染而誘發(fā)MODS的發(fā)生［1，2］。因此，觀察尿毒癥行血液透析患者心肌酶的變化，對避免MODS的發(fā)生，降低病死率，具有重要的臨床意義。

利用測定酶活力的方法進行疾病的診斷、治療和病情觀察是現(xiàn)代醫(yī)學研究中的一個引人注意的領域。酶學測定的靈敏度和特異性較高，當有極少數(shù)細胞損害時，酶即釋放入血。心肌細胞含有的特有的酶類在血清中升高，被認為是早期發(fā)現(xiàn)心肌抑制和心肌損害的特異性指標，測定血清中心肌酶的相對活力，有助于相應組織病變的早期診斷［3］。為了觀察維持性血液透析患者心肌酶升高是否單純心肌損害，本研究觀察了24例血液透析患者心肌酶變化情況，排除了藥物、病毒性肝炎、膽汁淤積、梗阻等的影響。

檢測各組24例血液透析患者血清心肌酶變化的結果顯示，血清CK、LDH、HBDH活性升高，臨床提示心肌損害，尿毒癥引起內(nèi)環(huán)境紊亂，毒性物質(zhì)蓄積對心肌抑制作用，導致心肌細胞損傷，細胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低，細胞膜通透性增加，大分子的酶即可漏入血中.尿毒癥時自由基生成增多、清除減少，加之機體抗氧化能力下降，增加心肌細胞自由基損傷。尿毒癥患者常存在心肌病變，其發(fā)病可能與毒素蓄積、腎性高血壓、貧血、鈣磷代謝障礙、高血容量等因素有關［5］；血液透析對心肌的影響：血液透析引起心肌損害與下列因素有關：①動靜脈瘺分流；②透析常使機體處于不穩(wěn)定的血流動力學狀態(tài)，發(fā)生透析性高血壓或低血壓；③血液透析對PTH，β2-MG以及其他未知的大，中分子量毒素的清除能力較差，使其在體內(nèi)逐漸蓄積，既可直接損害心肌，亦可在心肌沉積，引起繼發(fā)性心肌淀粉樣變；④透析可致卡尼汀等心肌能量代謝必需的營養(yǎng)物質(zhì)不足；⑤采用醋酸透析液進行透析時所產(chǎn)生的醋酸效應亦有心肌毒性作用。其病理特征包括心肌細胞增大、水腫、壞死、間質(zhì)纖維化等。據(jù)統(tǒng)計各種病理改變的發(fā)生率依次為：心臟重量增加(男96%，女86%)，左室肥厚(66%，呈非對稱性左室后壁肥厚)，冠狀動脈和主動脈粥樣硬化(86%)，心包積液和心肌纖維化(31%)，瓣膜病變(28%)。有研究應用超聲組織定位對40例尿毒癥患者和30例正常人進行心肌背向散射參數(shù)(IBS%、CVIB)測定［6］，結果發(fā)現(xiàn)尿毒癥患者IBS%較對照組增大，而CVIB減小(P＜0.05)。我們研究發(fā)現(xiàn)，Hb＞110g/L時，血清CK、LDH、HBDH活性并沒有明顯升高，80g/L＜Hb＜110g/L時，血清CK、LDH、HBDH活性升高明顯，兩組之間存在差異性，血紅蛋白＜50g/L時，血清CK、LDH、HBDH活性幾乎正常。用超聲背向散射積分技術觀察研究組患者心肌并無明顯變化，說明不是心肌單純損害，提示血清CK、LDH、HBDH活性升高并非是單純因素。由此可見：除了心肌、腎臟本身的損害釋放CK、LDH、HBDH外，由于紅細胞中LDH的活性較血清高150倍，CRF晚期，高濃度BUN作用于紅細胞膜，使紅細胞膜上的ATP酶活性下降，鈉泵失靈，紅細胞脆性增加，紅細胞壽命縮短，易于破裂，釋放了較多CK、LDH、HBDH，是導致酶升高的另一主要原因。當Hb＜50g/L時，紅細胞數(shù)量較低，雖然有紅細胞的破壞，但不足以引起心肌酶明顯的升高。隨著超聲背向散射積分技術的完善和不斷積累的尸檢證據(jù)，尿毒癥心肌酶變化的意義將更加明了。

參考文獻

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