不典型急性心肌梗死3例的誤診分析

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.296

急性心肌梗死(AMI)是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。在臨床上常表現為胸痛、急性循環功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。臨床表現常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常、心功能衰竭、發熱、血沉增快、白細胞計數和血清心肌損傷標記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。按梗死范圍，心肌梗死可分為透壁性心肌梗死和心內膜下心肌梗死兩類。按病變發展過程，心肌梗死可分為急性心肌梗死與陳舊性心肌梗死。隨年齡的增加，其發病率也明顯增加。引起急性心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化和狹窄，在這個基礎上，如由于以下原因，使心肌發生急性嚴重而持久的缺血、缺氧，遂引起心肌梗死。冠狀動脈管腔因血栓形成、動脈內膜下出血或動脈持續痙攣而迅速閉塞，這時冠狀動脈的側支循環未能充分建立。心輸出量因嚴重心律失常(如陣發性室性心動過速)、休克等驟然降低，使冠狀動脈灌流量顯著減少。左室心肌因重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升等使負荷顯著增加時。飽餐特別是進食大量脂肪后，由于迷走神經張力增高，使局部血流緩慢，血小板易于聚集而引起冠狀動脈血栓形成。睡眠或休息時，由于迷走神經張力增加，使冠狀動脈痙攣。在心肌梗死的發病中，除了急性嚴重而持久的缺血外，心肌代謝障礙起者重要的作用。特別是在各種緊張與應激狀態下，過多兒茶酚胺的產生顯著地增加心肌的耗氧量，使心肌更加缺血、缺氧而加重心肌損害；而心肌細胞缺鉀等電解質紊亂也加重心肌損害，導致多灶性小塊壞死，心肌壞死后并發的心功能不全、心源性休克或嚴重的心律失常，均使冠狀動脈灌流量降低，使心肌缺血進一步加重，心肌壞死的范圍進一步擴大，出現嚴重的并發癥。典型的急性心肌梗死(胸骨后劇烈疼痛及心電圖上出現病理性Q波、ST段弓背向上抬高)診斷并不難，但基層醫院因缺少冠狀動脈造影、患者不配合檢查、個別醫務人員警惕性不高，延誤了急性心肌梗死患者的診斷與治療。2005年1月～2011年8月收治急性心肌梗死患者80例，誤診3例，為提高對本病的認識，減少誤診，準確、及時救治患者。現總結報告如下。

一般資料

3例患者中，2例老年人，1例年輕人，最后經演進性心電圖改變，血清心肌酶活性谷草轉氨酶(G0T)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸肌酶(CPK)、肌酸磷酸肌酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脫氫酶同工酶(LDH1)呈AMI改變確診。例1患者，女，75歲誤診為急性胃腸炎。例2患者，男，63歲，誤診為膽囊炎、膽囊結石。例3患者，男，1例，32歲誤診為急性心肌炎。

誤診分析

例1：患者，女，75歲，誤診為急性胃腸炎。飽餐后突發劍突下陣發性腹痛，惡心、嘔吐2次，大汗，排稀便3～4次，無胸悶、胸疼，急來院就診。查體患者痛苦貌，心肺聽診未見異常，腹部軟，壓痛不明顯。值班醫師要求其大便常規及心電圖檢查，患者拒絕，訴其2天前心電圖正常。按急性胃腸炎給予抗炎、解痙止痛等治療后，腹痛不緩解，后經心電圖、血清心肌酶活性檢查確診為急性心肌梗死，給予吸氧、單硝酸異山梨酯擴張冠脈血管、黃芪注射液活血化瘀等藥物治療后，患者癥狀緩解。此患者發病原因為飽餐、脫水使血容量急劇減少，易誘發急性心肌梗死。因本患者性格倔強，不配合檢查，再加上值班醫師診斷急性心肌梗死警惕性不高造成誤診。

例2：患者，男，63歲，誤診為膽囊炎、膽囊結石。夜間因陣發性上腹部疼痛伴惡心、嘔吐，煩躁不安入院。查體T 38.0℃，P 80次/分、R 20次/分、BP 100/60mmHg，心肺聽診無異常，腹部稍有緊張，上腹部壓痛，莫菲氏征(+-)。輔助檢查血常規，WBC 13×109/L，N 0.76，L 0.23，肝膽B超提示膽囊炎、膽囊結石(結石直徑較小)。入院后按膽囊炎、膽囊結石給予抗感染、解痙、止痛對癥治療3天，患者癥狀無明顯減輕。后經心電圖、血清心肌酶活性檢查確診為急性心肌梗死。給予單硝酸異山梨酯注射液擴張血管、舒血寧注射液活血化瘀、抗凝等治療后，患者病情逐漸好轉。此患者發病原因為睡眠或休息時，由于迷走神經張力增加，使冠狀動脈持續痙攣，造成心肌細胞缺血缺氧而壞死。本患者肥胖體形，否認高血壓及冠心病病史，再加上典型的膽囊炎、膽囊結石的臨床癥狀、體征及輔助檢查很容易誤診為膽囊炎、膽囊結石。

例3：患者，男，32歲，誤診為心肌炎。因發熱、胸悶(無胸痛)、心悸、咳嗽、咳痰、乏力2天入院(2天來在當地衛生所口服消炎、止咳、退熱藥物，效不佳)。查體：T 38.5℃，P 90次/分，R 20次/分，BP 160/90mmHg，肺部聞及少量干啰音，心率90次/分，律不齊，心音可。心電圖示竇性心律不齊，Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯ST段壓低T波低平。胸部透視示雙肺紋理增強。心肌酶活性檢查谷草轉氨酶(G0T)、乳酸脫氫酶(LDH)稍偏高按急性支氣管炎、心肌炎治療2天，發熱退，咳嗽減輕，仍胸悶稍有胸痛，活動后上述癥狀加重，心臟聽診區可聞及早搏1～2次/分，復查心電圖示竇性心律不齊，多個導聯ST段壓低、T波低平，偶發早搏，后經心電圖、血清心肌酶活性檢查確診為急性心肌梗死。囑患者絕對臥床休息、給予葛根素注射液擴張血管，黃芪、門冬氨酸鉀鎂注射液活血化瘀、改善心肌細胞代謝，輔酶Q10、維生素C等藥物輔助治療后，癥狀逐漸緩解。此患者發病原因為上呼吸道感染加重心臟負荷，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。本患者較年輕，既往健康，以呼吸道感染癥狀為主，易延誤診斷。

討 論

綜合上述分析，筆者認為造成急性心肌梗死誤診誤治原因有以下幾種情況：①患者發病急不配合檢查，值班醫師詢問病史不全面，往往只重視疾病的癥狀，使臨床思路變窄，不能分析患者的具體情況，忽視了一些重要的信息，造成誤診。②急性心肌梗死是心肌的缺血性壞死。臨床上典型的老年急性心肌梗死不難作出診斷，但由于老年人組織器官的退行性改變，植物神經功能變化，使痛閾提高，加之腦動脈硬化的存在，腦組織由于長期缺血缺氧使痛覺減退，致使老年人急性心肌梗死臨床表現復雜、多樣化，其延診、誤診、漏診皆有發生，死亡率較高。所以每個臨床醫師尤其急診工作者，應該對老年不典型急性心肌梗死保持高度的警惕性。③

迷走神經傳入纖維感受器幾乎都是位于心臟下壁表面，當下壁心肌缺血、缺氧時，迷走神經受壞死心肌的刺激及心排血量降低，組織灌注不足，故常表現為急腹癥等消化道癥狀，被誤診為急性胃腸炎、消化道穿孔、膽囊炎等。本文3例患者因臨床癥狀較輕、不典型，輔助檢查不全面，患者不配合等原因，造成誤診。故對老年人的消化道癥狀，當無明顯飲食不潔等誘因時不可輕心，要嚴密觀察生命體征的變化，對癥狀、體征不符合者，及時行心電圖、心肌酶測定、到上級醫院冠狀動脈造影等，以防誤診、漏診。④生活條件好，發病年齡提前，醫師警惕性不高。⑤其次，在基層醫院對不明原因的牙痛、頸部疼痛、左上肢疼痛、手指痛、特別是突發休克、心力衰竭時皆應提高警惕，排除心肌梗死。對老年人、有糖尿病、高血壓者，不論既往有無冠心病史，當出現異常臨床癥狀時，都應通過心電圖檢查和必要的心肌酶學動態觀察，排除不典型急性心肌梗死，及時做出正確診斷，以免延誤治療。基層醫生要詳細了解急性心肌梗死發病的基本病因，一定要詳細詢問病史，認真查體，完善輔助檢查，拓寬思路，綜合分析，對疑似急性心肌梗死的患者應立即進行常規心電圖檢測和心肌酶學動態性觀察，避免診斷思維的局限性和鑒別診斷的片面性，不斷學習新知識，對工作精益求精，防范醫療事故的發生。