摘要 目的:探討采用小骨窗手術治療高血壓腦出血的優越性。方法:收治高血壓腦出血患者187例,應用不同的臨床治療方法進行治療,對治療情況、和恢復情況進行比較。結果:通過各種方法治療高血壓腦出血的臨床治療分析比較發現,小骨窗手術方法進行治療患者預后好、恢復快、死亡率及致殘率低。結論:采用小骨窗手術治療高血壓腦出血有較高的臨床價值。
關鍵詞 基底節區顱內出血高血壓性小骨窗手術
資料與方法
2009~2011年收治高血壓腦出血患者187例,男117例,女70例;年齡31~78歲;血腫量30~70ml,出血時間6小時以內106例,6~24小時52例,24小時以上29例;采用1981年中華醫學會高血壓腦出血四級病情分級[1]。1級53例,2級121例,3級13例。同期80例經典開顱治療患者中,年齡構成、出血部位及出血量、發病時間、腦出血分級等與小骨窗手術治療組沒有統計學差異。血腫量按多田公式計算。
入選標準:①有高血壓病史或發病時血壓增高并排除其他原因的自發性腦出血;②急診頭顱CT示基底節區血腫量約30~70ml;③患者意識嗜睡、淺昏迷;④生命體征平穩,無腦疝或腦疝早期,不伴有其他器官功能衰竭。
手術方法:全部病例均行全麻。以血腫為中心,避開重要功能區,作5cm長皮膚切口,在顱骨上用顱骨鉆鉆3個孔后擴大骨窗約3.0cm×3.0cm大小,如需減壓則擴大至4.0cm×6.0cm,懸吊硬膜后十字切開,用腦穿針試穿血腫并以此作為方向引導。切開皮質達血腫區,顯微鏡下清除血腫。血腫清除時不可操之過急,不能過度牽拉腦組織。先清除視野內血腫,周圍盲區的血腫可因壓力關系推擠至視野下。尋找可能出血點,并電凝血。注意保護腦組織,減少出血。沖洗后可置一引流管,硬膜縫合,硬膜外不需引流。
療效判斷標準:術后評估,術后隨訪6個月,對存活患者依據日常生活能力(ADL)分級法進行評定。①Ⅰ級:完全恢復日常生活;②Ⅱ級:部分恢復正常生活或可獨立進行家庭生活;③Ⅲ級:家庭生活需要他人幫助,并拄拐可行走;④Ⅳ級:臥床不起,但意識清醒;⑤Ⅴ級:植物生存。其中Ⅰ級、Ⅱ級為療效顯著,Ⅳ級、Ⅴ級為嚴重致殘。
結果
187例手術患者中,術后患者死亡13例,死亡原因為術后再出血3例,術后嚴重腦水腫4例,術后并發肺部感染、高血糖、消化道出血6例;植物生存14例。行顯微鏡下小骨窗經側裂腦島入路或皮層入路手術110例,術后日常生活能力(ADL)評級:Ⅰ級64例,Ⅱ級26例,Ⅲ級9例,Ⅳ級5例,Ⅴ級2例,死亡5例。顯效率81.8%,致殘率6.4%,病死率4.5%。
行經典開顱血腫清除及(或)去骨瓣減壓術77例,術后ADL評級:Ⅰ級25例,Ⅱ級12例,Ⅲ級15例,Ⅳ級5例,Ⅴ級12例,死亡8例。顯效率48.1%,致殘率24.7%,病死率10.4%。
行顯微鏡下術式治療高血壓腦出血患者顯效率、致殘率、病死率與行經典開顱術式顯效率、致殘率、病死率相比較,均存在統計學差異(P<0.05),顯微鏡下術式好于行經典開顱術式。見表1。
討論
高血壓腦出血發病率高、致殘率高、病死率高,且逐漸趨向于年輕化。其治療的要點是在盡可能微小的創傷下清除血腫,降低顱內壓,減少腦損害,最大限度恢復腦正常功能。高血壓腦出血患者面臨的主要危險:一是血腫形成占位效應直接破壞腦組織、血腫畸形膨脹引起腦疝和機械壓迫;二是血腫形成占位效應造成血腫周邊的腦組織缺血壞死[2,3]。因為腦壓板對深部結構的過度牽拉壓迫,電凝對正常組織的干擾、吸引器對血腫周圍組織的過多和盲目吸引,是影響手術質量的三大主要原因,而小骨窗手術具有以下優點:①創傷小,失血少,小骨窗開顱對正常腦組織的顯露和干擾少;②時間短,1小時左右即可達到清除血腫、達到緊急減壓的目的;③手術損傷小,減輕了術后并發癥,術后恢復快,小骨窗手術定位精確,暴露的腦組織顱骨開窗小,減少了誤傷及感染幾率,并發癥少;④對年齡限制小;⑤血腫清除徹底,不易再出血或加重腦損害。不僅解除了血腫造成的占位性壓迫,還阻斷了血腫溶解與吸收過程中所產生的一系列腦損害,從而減輕繼發性腦水腫。本組術后存活患者中,約60%的患者在術后6小時內清醒,12小時后能進食,足以說明此類手術創傷小、恢復快的特點。ADL評分結果較佳,佐證了小骨窗手術的有效性。小骨窗手術治療高血壓基底節區腦出血可及時清除血腫降低顱壓,從而降低患者的致死、致殘率。但小骨窗手術也有其局限性,在清除血腫后有可能加重腦水腫,術前已有腦疝形成者,仍需行去骨瓣減壓術,以緩解術后發生的顱高壓,搶救患者生命。
綜上所述,小骨窗手術治療高血壓基底節區腦出血是一種確切有效的手術方法,其推廣應用必將大大提高高血壓基底節區腦出血患者的生存質量。
參考文獻
1段國生.手術學全集·神經外科卷.北京:人民軍醫出版社,1994:302—307.
2王忠誠.王忠誠神經外科學.武漢:湖北科學技術出版社,2005:864—870.