聯(lián)合治療在原發(fā)性高血壓控制中的作用

摘要 目的：探討聯(lián)合治療在原發(fā)性高血壓控制中的作用。方法：將原發(fā)性高血壓患者120例分為治療組與對照組各60例，兩組先停用一切對血壓有影響的藥物，然后對照組服用硝苯地平緩釋片，治療組加服用纈沙坦。結(jié)果：治療組總有效率91.7%，對照組總有效率66.7%，對比差異明顯（P<0.05）。治療組出現(xiàn)咳嗽1例，頭痛1例；對照組出現(xiàn)咳嗽2例，乏力1例，均未退出治療。兩組無其他嚴(yán)重不良反應(yīng)，兩組不良反應(yīng)對比無明顯差異（P>0.05）。結(jié)論：硝苯地平聯(lián)合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓，不僅增加降壓作用，提高降壓療效，且減少各自用量及不良反應(yīng)，發(fā)揮更好的臨床效果。

關(guān)鍵詞 纈沙坦硝苯地平高血壓聯(lián)合治療

原發(fā)性高血壓是臨床上常見病，多發(fā)病，是多種心腦血管發(fā)病的主要病因及危險因素。目前除生活方式干預(yù)方法外，藥物控制是治療高血壓的重要手段[1]。其中纈沙坦可有效維持24小時的降壓作用，且不影響生理節(jié)律變化。硝苯地平一向以其卓越的降壓療效著稱，且有抗冠心病心絞痛作用，長期應(yīng)用仍有效[2]。采用纈沙坦與硝苯地平緩釋片聯(lián)合用藥治療原發(fā)性高血壓取得較理想治療效果，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2009年6月～2012年2月收治原發(fā)性高血壓患者120例，入選標(biāo)準(zhǔn)：①符合原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者簽署知情同意書，愿意參加整個試驗；③無嚴(yán)重并發(fā)癥；④所有患者近兩周未服試驗用藥，就診前均經(jīng)過一段時間降高血壓治療，效果不明顯[3]。其中男71例，女49例，年齡31～89歲。病程2～15年。根據(jù)治療藥物應(yīng)用的不同分為治療組與對照組各60例，兩組人口學(xué)資料類似（P>0.05）。

治療方法：兩組先停用一切對血壓有影響的藥物，然后對照組服用硝苯地平緩釋片20mg/日。治療組加服用纈沙坦20mg/日。給藥期間每天早晨8：00～10：00點。兩組都治療6周。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：臨床主次癥基本或完全消失，舒張壓下降≥1OmmHg并降至正常，或下降20mmHg以上；②有效：臨床主次癥明顯好轉(zhuǎn)，舒張壓下降<10mmHg或收縮壓下降≥30mmHg；③無效：臨床主次癥無改善甚至加重，血壓無達到上述標(biāo)準(zhǔn)[4]。同時觀察兩組服藥的安全性。

統(tǒng)計學(xué)處理：使用軟件為SPSS20.0，臨床療效與安全性比較采用兩組等級資料比較的秩和檢驗，P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

臨床療效：治療后，治療組總有效率明顯高于對照組，差異有顯著性意義（P<0.05）。見表1。

安全性：經(jīng)過觀察，治療組出現(xiàn)咳嗽1例，頭痛1例；對照組出現(xiàn)咳嗽2例，乏力1例，均未退出治療。兩組無其他嚴(yán)重不良反應(yīng)，兩組不良反應(yīng)對比無明顯差異（P>0.05）。

討論

眾所周知，原發(fā)性高血壓是一種慢性病，發(fā)病率呈逐年上升趨勢，是引起心腦血管疾病的直接因素。目前除生活方式干預(yù)方法外，藥物控制是治療高血壓的重要手段[5]。而血管緊張素受體拮抗劑、鈣拮抗劑均是降低血壓的有效藥物，單一藥物或兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用在臨床治療高血壓中得到了廣泛的運用。在具體的治療藥物中，硝苯地平屬于二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，能抑制鈣離子進入血管平滑肌細胞，間接舒張周圍血管，降低外周阻力而發(fā)揮降壓作用[6]。纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑?？蛇x擇性作用于已知與血管緊張素Ⅱ作用相關(guān)的ATI受體亞型，抑制血管收縮和醛固酮分泌，產(chǎn)生降壓作用。上述兩藥聯(lián)用可增加降壓療效，利尿劑激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAS），可增強ARB對RAS的阻斷作用，并減輕醛固酮作為生長因子的不良作用。也有研究報道，纈沙坦與其他降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用，降壓效果明顯，同時能保證腦、腎等組織的血流量。

總之，硝苯地平聯(lián)合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓，不僅增加降壓作用，提高降壓療效，且減少各自用量及不良反應(yīng)，發(fā)揮更好的臨床效果。

參考文獻

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