急性胰腺炎內(nèi)鏡治療45例分析

摘要 目的：探討急性胰腺炎內(nèi)鏡治療的療效。方法：收治急性胰腺炎患者45例，在內(nèi)科治療的同時(shí)，行逆行胰膽管造影，實(shí)時(shí)選擇行十二指腸乳頭切開和膽管結(jié)石取出術(shù)或膽管引流術(shù)。結(jié)果：治療效果好，患者癥狀體癥緩解迅速。結(jié)論：內(nèi)鏡治療急性胰腺炎是一種安全、有效的治療措施。

關(guān)鍵詞 急性胰腺炎內(nèi)鏡治療逆行胰膽管造影

急性胰腺炎是一種常見急腹癥，重癥可導(dǎo)致患者死亡，本病是由眾多原因激活多種胰酶引起胰腺自身消化導(dǎo)致胰腺的急性炎癥過程。隨著內(nèi)鏡檢查及治療水平的提高，研究發(fā)現(xiàn)胰腺炎早期行ERCP，能迅速、有效地控制病情[1]。2010年以來，收治急性胰腺炎患者45例，在發(fā)病后72小時(shí)內(nèi)行ERCP，取得了較好的療效，報(bào)告如下。

資料與方法

2010年1月～2012年5月收治急性胰腺炎患者45例，男28例，年齡18～86歲，平均47歲；女17例，年齡17～88歲，平均51歲；平均住院時(shí)間15天。主要臨床表現(xiàn)：腹痛45例，腹脹39例，惡心、嘔吐28例。體征：上腹部壓痛41例，腹肌緊張19例；術(shù)前血淀粉酶、血清脂肪酶增高均大于正常3倍以上；術(shù)前有38例行CT檢查，確診急性胰腺炎，參照胰腺炎CT分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)B級(jí)4例，C級(jí)8例，D級(jí)22例，E級(jí)4例。

診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：⑴誘因：有飲酒或高脂飲食史或暴飲暴食史。⑵臨床表現(xiàn)：腹痛惡心嘔吐發(fā)熱黃疸等。⑶影像學(xué)改變：CT掃描及增強(qiáng)CT：①正常；②局限或彌漫的胰腺增大，包括輪廓不規(guī)則，非出血性腺體增強(qiáng)及腺體內(nèi)少量液體積聚；③內(nèi)在胰腺異常現(xiàn)象模糊及發(fā)現(xiàn)炎性改變的條紋樣密度；④單個(gè)胰外液體積聚；⑤兩個(gè)或更多的胰外液體積聚；⑥胰腺及其鄰近部位氣體積聚或胰外液體大量累及腹膜后間隙。⑷血/尿淀粉酶增高，血常規(guī)提示白細(xì)胞總數(shù)及中性升高。

治療措施：患者入院后均先以內(nèi)科治療為主，包括禁食/胃腸減壓/抗生素的運(yùn)用，泵抑制劑/生長(zhǎng)抑素及營(yíng)養(yǎng)支持等治療，并常規(guī)行血常規(guī)、肝功、腎功、生化、凝血象、血淀粉酶、血清脂肪酶、尿淀粉酶等檢查。術(shù)前15分鐘肌肉注射654—2針10mg。在無痛下先行ERCP，45例均完成診斷和治療。

結(jié)果

胰膽管顯影正常8例（17.8%），檢查結(jié)束后常規(guī)內(nèi)科治療；膽總管結(jié)石10例（22.2%），其中3例因膽總管巨大結(jié)石合并膽囊結(jié)石，轉(zhuǎn)肝膽外科手術(shù)治療，其余7例均給予EST后網(wǎng)籃取石術(shù)，縮窄性十二指腸乳頭炎27例（60.0%），行乳頭切開術(shù)17例，未出現(xiàn)與手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥。膽胰管匯合異常、共同通道2例（4.4%）。

上述手術(shù)患者術(shù)后4、8、24、72小時(shí)監(jiān)測(cè)血淀粉酶、血清脂肪酶、血常規(guī)、生化的變化，同時(shí)給予抗炎、抑制胰腺分泌、抑酸、補(bǔ)液等治療。術(shù)后1周血白細(xì)胞恢復(fù)正常45例（100%），血淀粉酶恢復(fù)正常45例（100%），脂肪酶恢復(fù)正常17例（37.8%），術(shù)后2周脂肪酶恢復(fù)正常38例（84.4%）。ERCP術(shù)后未發(fā)生與內(nèi)鏡治療操作相關(guān)的出血、穿孔及胰腺炎加重的并發(fā)癥。患者癥狀、體征改變，見表1。

討論

急性胰腺炎是各種原因引起胰腺及其周圍組織自身消化的急性化學(xué)性炎癥反應(yīng)，可產(chǎn)生全身炎性反應(yīng)綜合征。重癥急性胰腺炎是一種病情兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多的嚴(yán)重疾病，常并發(fā)臟器功能衰竭。急性重癥胰腺炎預(yù)后差，病死率在20%～40%，經(jīng)積極搶救多遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺?，故急性胰腺炎的診斷及治療尤其重要。

通過對(duì)本組45例急性胰腺炎患者的分析發(fā)現(xiàn)，縮窄性十二指腸乳頭炎、膽總管結(jié)石、膽胰管匯合異常是急性胰腺炎發(fā)病的主要原因。這與文獻(xiàn)報(bào)道的急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制主要為膽源性因素相一致。膽源性急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制是在膽總管梗阻前提下，細(xì)菌返流入胰管破壞黏膜屏障，在胰酶激活的情況下導(dǎo)致胰腺破壞；同時(shí)膽汁反流后膽酸被胃酸絡(luò)合成膽酸鹽可激活胰蛋白酶，釋放出活化的激肽釋放酶，使血管通透性增高、白細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致胰腺的炎癥反應(yīng)，發(fā)生胰周間隙張力增高，而出現(xiàn)腹部劇烈疼痛。釋放的胰、糜蛋白酶活化后直接消化胰腺自身組織。磷脂酶活化后導(dǎo)致脂肪細(xì)胞破壞。所有這些共同導(dǎo)致胰腺炎的發(fā)生，甚至胰腺壞死。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，1980年以前，急性胰腺炎不適合ERCP檢查，并被列為ERCP的禁忌證。1980年以后，用內(nèi)鏡診斷急性胰腺炎，發(fā)現(xiàn)病因?yàn)槟懺葱砸认傺渍咝袃?nèi)鏡治療，顯著降低了急性胰腺炎并發(fā)癥發(fā)生率和明顯縮短患者住院治療天數(shù)。本院已將ERCP作為治療急性胰腺炎的主要方式。早期內(nèi)鏡干預(yù)可顯著降低死亡率，尤其是對(duì)重癥胰腺炎患者。