小兒肺炎支原體肺炎肺外并發癥

摘要 目的：探討小兒肺炎支原體（MP）感染肺外并發癥的特點。方法：分析397例兒童MP感染中127例肺外并發癥的發生情況。結果：397例中127例肺外并發癥中年齡≥3歲86例，3歲以下41例；并發癥中以消化、泌尿、心血管、血液、神經系統多見，分別為35.5%、19.4%、17.7%、15.6%、2.1%；所有病例經阿奇霉素靜滴，同時針對肺外并發癥對癥、支持治療，5～7天左右好轉，再間斷口服阿奇霉素2～3周，都達到了很好療效。輔助檢查：血MP—IgM均≥1：80，咽拭子MP培養陽性率78%。胸片肺間質改變225例，肺泡炎癥89例，混合病變83例。結論：MP感染臨床特征及胸部X線表現缺乏特異性，且易有肺外并發癥，以肺外并發癥為首發癥狀時，易造成誤診；對于治療不理想且伴有肺外并發癥的肺炎，應考慮MP感染可能，及時進行相關檢測，早確診，早治療。

關鍵詞 小兒肺炎支原體肺外并發癥臨床觀察

肺炎支原體（MP）是導致小兒支原體肺炎及多臟器受損的主要病原之一，近年來，隨著病原學變遷，MP已成為小兒呼吸道感染重要病原之一，并可引起嚴重并發癥[1]。近年來其發病率呈上升趨勢，現已成為小兒肺炎的重要病因，因此臨床上應予以重視[2]。收治小兒肺炎支原體肺炎肺外并發癥患兒397例，臨床分析如下。

資料與方法

2007年1月～2012年3月收治肺炎支原體肺炎患兒397例，診斷標準根據諸福棠實用兒科學[3]，其中男209例，女188例，出現肺外并發癥127例，年齡1個月～12歲，其中1個月～3歲41例，3～13歲86例。

檢驗方法：采用特異性免疫凝集試驗檢測患兒外周血清IgM抗體，滴度≤1：40為正常，≥1：80為陽性。同時做咽拭子MP培養、血常規、尿常規、大便常規、胸部X線攝片、心肌酶譜、心肌肌鈣蛋白、肝腎功能及心電圖等檢查。

治療與轉歸：臨床早期診斷或確診后均予大環內酯類抗生素序貫治療，首選阿奇霉素10mg/（kg·日），靜滴，連用5～7天，靜脈停藥后口服劑量10mg/（kg·日），1次/日，連用3天，停用4天1療程。總療程一般3～4周。同時針對肺外并發癥對癥支持治療，臨床治愈率96.1%。

統計學處理：應用SPSS11.5統計學軟件進行統計分析，采用X2檢驗。

結果

肺外并發癥：多數為肺外某1個系統并發癥，少數有2個或以上系統并發癥。消化系統主要表現為食欲不振，惡心、嘔吐、腹痛、腸系膜淋巴結腫大、腹瀉、肝功能異常及肝腫大；泌尿系統主要表現為尿常規異常、血尿或蛋白尿，以及水腫、高血壓；心血管系統主要表現為心肌損害、心肌炎；血液系統則以血小板減少為主；中樞神經系統受累，表現頭痛、惡心、嘔吐；皮膚受累亦較常見，主要表現為多形性紅斑、丘疹。此外尚有肌肉、關節痛、中耳炎等。當支原體肺炎有肺外合并癥時，可使病情復雜化，可引起神經、消化、血液、心血管等器官疾病，嚴重者可危及生命。尤以年長兒較常見。

討論

肺炎支原體為介于病毒與細菌之間的能夠獨立進行生活的最小的微生物，其能夠通過患兒的呼吸道飛沫進行傳播[4]，在近年來，伴隨著臨床實驗室其診斷技術不斷提高，該病的患病率也呈逐年上升的趨勢[5]。小兒支原體肺炎在全年均能發病[6]，并且以冬季較多見，大約每隔3～7年就發生地區性的流行。而肺炎支原體其肺外的表現，在一般情況下，均發生在呼吸系統受到感染的基礎之上，同時也有以肺外的表現為患者首發癥狀的病例。但其發病的機制在目前還未能完全清楚，很可能通過如下幾種機制對患者肺外系統造成損害：①肺炎支原體其直接的毒性作用：MP（肺炎支原體）在侵入患者呼吸道的黏膜后，首先吸附于其黏膜上皮細胞的表面，同時在其表面進行繁殖，而吸附作用能夠對黏膜上皮造成破壞。此種為肺炎支原體最主要的致病方式。②MP（肺炎支原體）同巨噬細胞進行接觸后，會釋放出化學介質，以引起炎癥和毒性反應。③患者自身免疫：MP（肺炎支原體）同人體的一些組織，比如腎、腦、心、肝等都存在一部分共同的抗原，在感染后其組織能夠產生相應的自身抗體，從而形成了免疫復合物，這就導致患者其自身多系統的免疫損害，這有可能是引起患者肺外臟器發生損害最主要的原因。其感染機體后產生相應組織的自身抗體并形成免疫復合物，引起肺外靶器官病變出現相應癥狀。

支原體肺炎診斷不難，但當有肺外表現時可使病情復雜化，故對不典型病例伴肺外表現時或以肺外表現為首發癥狀者，以細菌或病毒感染不能完全解釋，應考慮到支原體感染引起多臟器損害的可能。有條件應做有關MP診斷的快速檢測，如PCR—MP—DNA和血清MP—IgM等，以早期診斷，早期治療，均能獲得滿意效果。本組患兒經及時對因、對癥處理，預后良好，無任何后遺癥。

參考文獻

1秦雨春，楊麗萍，曲東，等.236例小兒肺炎支原體肺炎感染臨床分析[J].臨床床兒童雜志，2003，21（10）：639.

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