主動脈夾層1例臨床分析

主動脈夾層（AD）是指主動脈血管內膜局部撕裂后，血液經撕裂裂口流入囊樣變性的中層，血液隨血流壓力波動強力沖擊動脈管壁，引起內膜延伸剝離、擴展，形成夾層血腫，引起撕裂樣疼痛、休克等一系列臨床癥狀。美國心臟病協會本病2006年報道本病發病率25～30/100萬，國內目前尚缺乏詳細的流行病學資料，但臨床上近年報道的病例數明顯增加。主動脈夾層具有起病兇險、死亡率極高的特點，因此，早期診斷的意義尤為突出，而本病以偏癱為首發癥狀者極易誤診。2012年4月收治肝炎并主動脈夾層患者1例，現報告如下。

病歷資料

患者，女，76歲，因納差并胸悶2周，暈厥1次入院。患者晨練時突發暈厥，持續時間約30分鐘，平常有高血壓病史，血壓多在140/95mmHg以上，未行任何降壓治療。查體：神清，皮膚鞏膜無黃染，口唇稍右歪斜，血壓140/100mmHg，心率112次/分，心律偶見不齊，未聞及明顯雜音，雙肺呼吸音低，聞及少許濕啰音，肝脾肋下未及，腹部移動性濁音陰性，腹部無壓痛及反跳痛，雙下肢不腫。四肢肌力Ⅲ級，活動尚可，雙下肢巴賓斯基征（-）。入院當日查肝功能ALT 587U/L，AST 1124U/L，戊肝抗體陽性，HBSAg-，血常規WBC 14×109/L。查肌酸激酶同工酶（CK～MB）輕度升高，心臟彩超：主動脈夾層并破裂，三尖瓣關閉不全。胸部CT：左下肺感染、主動脈夾層并破裂。腹部CT無異常，請心血管外科和心血管內科會診，會診醫生考慮為主動脈夾層并破裂可能性大，并建議進一步行CTA檢查（由于患者家屬拒絕進一步檢查而未能行頭部CT及CTA檢查，并拒絕轉科治療），住院后行護肝，抗感染、降壓及對癥治療，患者納差、胸悶癥狀有所好轉。患者于3天后突然出現心臟驟停和意識喪失，在行心三聯和心肺復蘇30分鐘后仍無自主呼吸、心跳，宣告臨床死亡。

討 論

臨床特點：高血壓、動脈粥樣硬化、外傷、妊娠常常是AD的重要促發因素[1]。本文患者有長期高血壓病史，考慮為長期未控制血壓導致AD形成。AD的臨床表現常常受部位、范圍、程度及主動脈分支受累情況而不同，約18%～30%的患者有神經系統損害，最常見的并發癥即為腦卒中[2]。本例患者家屬欠配合，未能明確有無腦梗死情況。

診斷手段：影像學檢查，常見的檢查有B超、CT及MRI血管造影。B超具有無創、操作簡單、可床旁檢查等優點，但對操作者技術要求較高[3]。CT檢查具有較高的決定性診斷價值，其敏感性與特異性可達98%左右。MRI檢查可明顯提示夾層破口位置、范圍及大動脈分支受累情況等，缺點為檢查時間長，患者難以耐受，且對于有裝起搏器的患者無法運用[4]。本例患者行胸部CT檢查提示，主動脈軸位示新月形動脈夾層影。同時，AD可導致多個大動脈分支受累，引起相應臟器病變，從而引起實驗室指標的變化，主要包括肝腎功能、心肌酶譜、尿常規等，可作為判斷臟器受累情況、治療情況的有效指標。目前，已有證據表明心肌肌鈣蛋白可有效預測Ⅰ型夾層手術治療的猝死發生率[5]。

治療：絕對臥床休息，強效鎮靜、鎮痛，必要時進行冬眠療法。控制血壓、心率至理想水平，防止夾層繼續分離，控制、緩解癥狀。降壓常靜滴硝普鈉，用藥量根據血壓調節，同時輔以β受體阻滯劑，可有效降低左心收縮力、收縮頻率，防止夾層進一步擴展。在不伴有并發癥時，應進行內科治療為主的綜合治療。若有夾層破裂、主動脈周圍動脈阻塞、遠端主動脈直徑>5.0cm、藥物治療不理想時，必須考慮介入或手術治療。本例患者因病情危重、患者家屬的不配合，最終搶救無效死亡。

參考文獻

1 董平栓，黃振文.主動脈夾層的治療進展[J].中國心血管病研究雜志，2004，2（1）：915-917.

2 宋玉娥，王琳，馬業新.主動脈夾層90例臨床分析[J].內科急危重癥雜志，2004，10（2）：69-71.

3 錢蘊秋.超聲診斷學[M].西安：第四軍醫大學出版社，2008：205.

4 胡鐵輝.主動脈夾層動脈瘤的研究進展[J].中國醫師雜志，2004，6（5）：577-579.

5 Godon P，Bonnefoy E，Desjeux G，et al.Eady risk factorsin acute type A aortic dissection：is there a predictor of preoperativemortality[J].J Cardiovasc Surg，2001，42（5）：647-650.