剖宮產術后大出血并發急性小腸壞死1例

病歷資料

患者，女，27歲，因孕39+2周，腹部陣發性腹痛8小時，2000年10月24日入院。患者月經史145/28～30天，量中等，色正常。末次月經2000年1月22日，預產期2000年10月29日，孕1產0。患者自停經40天開始出現妊娠反應，4個月自感胎動至今，孕期無腹痛、無陰道流血，妊娠后無外傷史。既往有慢性腸炎病史。

入院檢查：體溫36.5℃，脈搏80次/分，血壓100/60mmHg，青年女性，中度貧血貌，神志清，自主體位，查體合作，全身皮膚、黏膜無黃染及出血斑、點，淺表淋巴結無腫大。頭顱無畸形，頸軟，無頸靜脈怒張，胸廓對稱，雙呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心前區無隆起，心界無擴大，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹膨隆，無靜脈曲張，肝脾肋下未觸及。脊柱四肢無異常。產科檢查：宮底高度30cm，腹圍90cm，胎心率146次/分，骨盆測量正常。陰道檢查：宮口開大4cm，胎頭“-2”，胎膜未破，宮縮規律。診為39+2周、臨產。當晚5時，因胎頭高直后位行子宮下段橫切口剖宮產術。術前血紅蛋白80g/L，紅細胞2.8×1012/L，術中取出一男嬰，體重3500g，Apar評10分。見子宮切口左側緣有約1.0cm撕裂出血，予以縫合，胎盤胎膜完整。然而，子宮收縮乏力，出血約400ml，經應用宮縮劑以及按摩子宮，宮縮明顯好轉。清理腹腔，檢查子宮切口無出血及滲血，常規關閉腹腔。術后3小時，陰道大量流血，有凝血塊。血壓70/45mmHg，軟產道無損傷，化驗：血小板90×109/L，血紅蛋白45g/L，紅細胞2.0×1012/L，白細胞19.0×109/L，給予大量輸血、輸液，應用止血劑等治療，陰道流血停止，血壓140/80mmHg。術后8小時，患者出現腹脹，腹痛呈持續性，伴惡心，頻繁嘔吐，嘔吐物為咖啡色胃內容物，經過胃腸減壓，癥狀并未減輕，有逐漸加重征象。術后24小時患者不能平臥，呼吸困難，腹部高度膨隆，全腹壓痛及反跳痛，腹肌緊張明顯，腸鳴音減弱。腹腔穿刺抽出血性液體。B超顯示腹腔積液。急請外科會診，考慮剖宮產術后并發泛發性腹膜炎、腸梗阻、腸壞死，即行剖腹探查術。術中吸出腹腔內血性液體約1000ml。子宮色澤欠佳，發紺，復舊不良。經用宮縮劑、溫鹽水濕敷，宮縮明顯好轉。子宮切口無出血。探查小腸距回盲部40cm處回腸有30cm的腸管呈黑褐色，腸管粗細不等，向上至90cm處有40cm腸管呈黑褐色，腸系膜血管無明顯搏動，未見腸管扭轉，切除壞死腸管約120cm。術后予以抗感染、能量支持療法等。住院30天后痊愈出院。

病理檢查：肉眼所見：回腸襻分段出血，腸系膜淋巴結腫大呈暗褐色，其根部有散在出血斑。鏡下所見：黏膜壞死，其他各層血管充血、出血、大量中性核浸潤。病理診斷：節段性、出血性、壞死性小腸炎。

討 論

本病發病機制：①腸道缺血：多種原因造成的內臟血管收縮，腸系膜血管供血不足均可導致腸道缺血性損害，腸黏膜對缺血的易感性最為突出。②腸道感染：腸道是人體最大的細菌庫。由于腸黏膜自身的保護作用致使細菌和毒素不能入侵，這種保護作用被稱之為防御屏障。休克、腸缺血、窒息、人工喂養不良等均可導致腸壁的破壞。本例患者術前就有貧血及慢性腸炎病史，由于宮縮乏力、術中、術后大出血、休克致使胃腸道血流灌注量減少，血運障礙繼發感染，在此基礎上并發急性節段性出血性壞死性小腸炎。

本病發病急驟，表現為腹痛，呈持續性絞痛，腹脹伴惡心、嘔吐，腹膜刺激征陽性。白細胞計數增高，血紅蛋白及紅細胞數目降低，B超檢查提示腹腔內積液。腹腔穿刺抽出血性液體輔助診斷。本病應與中毒性菌痢、過敏性子癲、絞窄性腸梗阻、腸套疊、阿米巴腸病以及腸息肉病等鑒別。

本病治療非手術治療包括：禁食、胃腸減壓、輸液維持電解質酸堿平衡，適量輸血，早期應用廣譜抗生素抑制腸道內感染可減輕臨床癥狀。如效果不佳，腸梗阻或腹膜刺激征加重，應及時手術剖腹探查，術式根據患者全身狀態及腸管病變程度決定。本病發病24小時，經過積極保守治療，腸梗阻癥狀進行性發展，遂行手術剖腹探查，發現回腸壁廣泛性壞死，錯過手術最佳時機，實為教訓。

剖宮產術后大出血并發急性小腸壞死，是剖宮產術的嚴重并發癥，臨床實為罕見。本病臨床經過實屬兇險，應引起高度重視。做好圍產期保健工作，嚴格掌握剖宮產手術指征，術前糾正貧血，預防和治療術中、術后出血及感染是防治本病的根本措施。