腦出血患者201例死亡原因分析

摘 要 目的：通過分析腦出血死亡原因，進一步采取預防、治療措施。方法：對腦出血死亡患者201例臨床資料進行回顧性分析。結果：腦出血死亡男性多于女性，死亡多在46～75歲，24小時內死亡率高；一次性大量出血、活動性出血及再次出血均是發生腦疝導致死亡的直接原因，其中高血壓起到腦出血惡化作用；急性腎功能衰竭、上消化道出血、MODS、肺部感染等進一步促進腦出血死亡。結論：普及腦血管病一級預防宣傳，降低腦出血發病率，提高其搶救成功率。

關鍵詞 腦出血 并發癥 死亡原因

腦出血是指原發性非創傷性腦實質內出血，起病急、進展快、易發生并發癥，故病死率及致殘率高。現對2009～2011年腦出血死亡患者201例的臨床資料進行回顧性分析，以探討影響腦出血死亡的相關因素。

資料與方法

一般資料：2009～2011年收治腦出血死亡患者201例，其中男138例，年齡25～91歲，平均60.5±12.9歲；女63例，年齡24～92歲，平均60.3±12.8歲。

研究方法：針對腦出血死亡201例患者及其并發癥的發生，結合文獻研究找出導致死亡原因，并分析其相關數據。

診斷依據：所有患者均符合中華醫學會第四次全國腦血管病會議制定的診斷標準［1］，并經頭顱CT檢查確診。臟器系統衰竭病例符合MOF的診斷標準。

結 果

腦出血死亡201例中，男性高于女性，其中基底節出血占53.7%，腦出血在45～75歲之間死亡人數占74.1%，入院后24小時內死亡人數多，占38.8%。發生并發癥，其中腦疝占60.7%（基底節出血占63.1%），其次MODS占31.3%，24小時內死亡人數中腦疝占70.5%。見表1。

腦疝形成122例，以基底節出血為多，死于46～75歲之間居多，其中合并高血壓病95例，大部分有10年以上病史，平時收縮壓180mmHg左右，入院時血壓均高達240/120mmHg以上，同時有昏迷、劇烈嘔吐、尿失禁及瞳孔改變，導致死亡。一次性大量、活動性出血或再次腦出血病例行手術治療或搶救無效死亡。

急性腎功能衰竭6例，均有高血壓及糖尿病史，發生急性腎功能衰竭時間1～7天，平均4.4天，存活時間2～33天，平均15.3天。

MODS 63例，幕上出血165例中發生MODS 41例，幕下出血36例中發生MODS 22例，累及系統是胃、腎、代謝紊亂、肺、心等，發生單個或多個臟器系統衰竭。

上消化道出血6例，肺部感染22例，均能導致腦出血病的惡化直至死亡。

討 論

腦出血極易發生并發癥，一次性大量出血、活動性出血及再次出血均是由于嚴重占位效應發生腦疝導致患者死亡的直接原因，高血壓（47.3%）在此起到腦出血惡化作用。故控制高血壓對治療腦出血是至關重要的，同時要避免有腦血栓病史者濫用大量抗血栓藥，顱內血腫清除術患者止血藥物應用必須適中。

急性腎功能衰竭30例中，首選考慮與基礎病變高血壓病、糖尿病導致腎功能不同程度受損，機體應激反應使腎缺血出現不可逆損害及脫水劑甘露醇的使用有關。故對有高血壓、糖尿病史的患者在治療腦出血同時注意保護其他重要臟器功能，定時檢測腎功能等生化指標，及時調整治療方案。

上消化道出血6例，考慮與腦出血特別是丘腦出血累及下丘腦所致，下丘腦［2］是調節內臟活動和內分泌活動的皮質下中樞，下丘腦的某些細胞既是神經元又是神經內分泌細胞，對水鹽及內分泌活動進行調節。積極控制或清除血腫，可減少并發癥發生。上消化道出血是由于腦出血時腎上腺皮質激素增高，胃酸胃蛋白酶增加所致。另因交感神經興奮，兒茶酚胺濃度增高，胃黏膜缺血，黏膜屏障受損，失去對氫離子及胃蛋白酶的抵抗力而致應激性潰瘍出血，故應早期使用胃黏膜保護劑。

肺部感染是腦出血昏迷患者常見的并發癥，本組死亡22例，與針對性使用抗生素和不濫用抗生素等有關，所以認為若無指征腦出血不預防使用抗生素。

MODS 63例中，考慮與原有疾病密切有關，其中高血壓、糖尿病為多，另外與腦出血開顱血腫清除術后導致的機體發生再次應激有關。再者腦干、小腦、丘腦出血易并MODS，且幕下較幕上出血發生MODS幾率高。這是因為腦干存在富含去甲腎上腺素及5-羥色胺等神經遞質纖維，其神經纖維與向下直接支配各內臟器官的自主神經有密切相關。當腦干受累時，神經遞質發生紊亂，自主神經功能失調，其所支配的臟器功能發生不同程度紊亂，同時丘腦下內分泌功能發生障礙，最后導致嚴重并發癥，甚至MODS［3～4］。

延邊地區屬寒冷地帶，易引發高血壓病，加之飲食習慣，高血壓發病率高，在此